고지혈증, 약을 평생 먹어야 하나요?

결론부터 말씀드리겠습니다. 대부분의 고지혈증 환자분들은 약을 장기간, 많은 경우 평생 복용해야 합니다. 이건 약이 나빠서가 아니라, 고지혈증이라는 질환 자체가 '조절'의 개념이지 '완치'의 개념이 아니기 때문입니다. 고혈압이나 당뇨병처럼요.

진료실에서 고지혈증 진단을 받으신 분들이 가장 먼저 하시는 질문이 바로 이겁니다. "선생님, 이 약 평생 먹어야 하나요?" 솔직히 말씀드리면, 저도 환자 입장이라면 똑같이 물어봤을 겁니다. 매일 약을 챙겨 먹는다는 건 분명 부담스러운 일이니까요.

하지만 이 질문에 제대로 답하려면, 먼저 고지혈증이 왜 생기는지, 치료하지 않으면 어떻게 되는지, 그리고 약이 우리 몸에서 정확히 무슨 일을 하는지를 이해해야 합니다.

콜레스테롤, 나쁜 게 아니라 '과하면' 문제입니다

콜레스테롤을 무조건 나쁜 물질로 생각하시는 분들이 많습니다. 하지만 콜레스테롤은 우리 몸에 반드시 필요한 물질입니다. 세포막의 구성 성분이고, 스테로이드 호르몬(코르티솔, 에스트로겐, 테스토스테론)의 원료이며, 담즙산 합성에도 필수적입니다.

문제는 '양'입니다.

혈중 콜레스테롤이 과도하게 높아지면, 특히 LDL 콜레스테롤(흔히 '나쁜 콜레스테롤'이라 부르는)이 높아지면, 이 콜레스테롤 입자들이 혈관 벽 안쪽으로 침투합니다. 이걸 의학적으로 '내피하 침착(subendothelial deposition)'이라고 합니다.

LDL 입자가 혈관 벽에 들어가면 산화 과정을 거치면서 변성됩니다. 이렇게 변성된 LDL을 대식세포(macrophage)가 잡아먹는데, 문제는 대식세포가 이 변성 LDL을 처리하지 못하고 점점 부풀어 오른다는 겁니다. 이렇게 지방으로 가득 찬 대식세포를 '거품세포(foam cell)'라고 부릅니다.

거품세포가 쌓이면 혈관 벽에 '지방 줄무늬(fatty streak)'가 형성되고, 이것이 시간이 지나면서 섬유화되고 석회화되면서 '죽상경화반(atherosclerotic plaque)'으로 발전합니다.

이 과정을 비유하자면, 오래된 수도관에 녹과 석회가 끼는 것과 비슷합니다. 처음엔 얇은 막이었던 것이 수십 년에 걸쳐 두꺼워지면서 수도관을 좁히고, 결국엔 막히게 되는 거죠.

심근경색, 뇌졸중 — 고지혈증을 치료해야 하는 진짜 이유

죽상경화반이 혈관을 서서히 좁히면 협심증 같은 증상이 나타납니다. 하지만 더 무서운 건 플라크가 갑자기 파열되는 경우입니다.

플라크 표면을 덮고 있는 얇은 막(섬유성 피막, fibrous cap)이 불안정해지면, 어느 순간 터질 수 있습니다. 플라크가 터지면 그 부위에 혈소판이 모여들어 혈전(피떡)을 형성하고, 이 혈전이 혈관을 완전히 막아버립니다.

이게 관상동맥에서 일어나면 급성 심근경색, 뇌혈관에서 일어나면 허혈성 뇌졸중입니다.

중요한 건, 이 과정이 수십 년에 걸쳐 조용히 진행된다는 점입니다. 고지혈증은 통증도 없고, 특별한 증상도 없습니다. 그래서 '침묵의 살인자(silent killer)'라고 부르는 겁니다.

대한지질동맥경화학회지에 발표된 연구에 따르면, 작고 밀도가 높은 LDL 입자(small dense LDL)가 심혈관 질환 위험과 특히 밀접한 연관이 있습니다. 이런 작은 LDL 입자는 혈관 벽을 더 쉽게 침투하고, 산화에 더 취약하기 때문입니다.

왜 식이요법만으로는 부족한 경우가 많을까요

"음식 조절하면 약 안 먹어도 되지 않나요?"

이 질문도 정말 많이 받습니다. 솔직히 말씀드리면, 식이요법과 운동으로 콜레스테롤을 10-15% 정도 낮출 수 있습니다. 하지만 여기엔 함정이 있습니다.

우리 몸의 콜레스테롤 중 약 70-80%는 간에서 직접 합성됩니다. 음식으로 섭취되는 콜레스테롤은 20-30%에 불과해요. 게다가 콜레스테롤 합성 능력은 상당 부분 유전적으로 결정됩니다.

어떤 분은 삼겹살을 매일 드셔도 콜레스테롤 수치가 정상인 반면, 어떤 분은 채식 위주로 드셔도 LDL이 180, 200까지 올라가는 경우가 있습니다. 이건 불공평한 게 아니라, 간에서의 콜레스테롤 합성 효소 활성도가 개인마다 다르기 때문입니다.

대한의사협회지에 실린 비만관리 관련 논문에서도 강조하듯이, 체중 감량과 식이 조절은 분명 중요하지만, 이것만으로는 목표치에 도달하지 못하는 환자가 상당수입니다. 특히 LDL 콜레스테롤이 160mg/dL 이상이거나, 심혈관 질환 위험인자가 여러 개인 경우에는 약물 치료가 거의 필수적입니다.

스타틴은 어떻게 콜레스테롤을 낮추는가

고지혈증 치료의 1차 약제는 스타틴(statin)입니다. 아토르바스타틴, 로수바스타틴, 심바스타틴 같은 약들이 여기에 속합니다.

스타틴의 작용 기전은 명확합니다. 간에서 콜레스테롤을 합성할 때 핵심적인 역할을 하는 효소가 있습니다. 'HMG-CoA 환원효소(HMG-CoA reductase)'라는 효소인데, 스타틴은 이 효소의 활성을 억제합니다.

간에서 콜레스테롤 합성이 줄어들면, 간세포는 부족한 콜레스테롤을 보충하기 위해 혈중 LDL 콜레스테롤을 더 많이 흡수합니다. 간세포 표면의 LDL 수용체 발현이 증가하는 거죠. 결과적으로 혈중 LDL 농도가 낮아집니다.

스타틴의 효과는 단순히 콜레스테롤을 낮추는 데 그치지 않습니다. 이른바 '다면발현 효과(pleiotropic effects)'라고 해서, 혈관 내피 기능 개선, 플라크 안정화, 항염증 작용 등 여러 가지 부가적인 혈관 보호 효과가 있습니다.

대한고혈압학회지에 발표된 2013년 가이드라인 리뷰에서도 심혈관 위험 관리에서 스타틴의 역할을 강조하고 있습니다. 고혈압 환자에서 스타틴 병용 시 심혈관 사건 발생률이 유의하게 감소한다는 근거가 축적되어 있기 때문입니다.

약을 끊으면 어떻게 될까요

여기서 핵심적인 사실을 말씀드려야 합니다.

스타틴은 콜레스테롤 합성 효소를 '일시적으로' 억제하는 약입니다. 약을 복용하는 동안만 효소 활성이 억제되고, 약을 끊으면 효소가 다시 정상적으로 작동합니다.

즉, 약을 끊으면 콜레스테롤 수치가 다시 올라갑니다. 대부분의 경우 2-4주 내에 원래 수치로 돌아갑니다.

이걸 '약에 의존하게 된다'고 표현하시는 분들이 계신데, 정확히 말하면 약에 의존하는 게 아니라 '콜레스테롤 합성 능력이 원래 높은 체질'인 겁니다. 안경을 쓴다고 눈이 더 나빠지는 게 아닌 것처럼, 스타틴을 먹는다고 간의 콜레스테롤 합성 능력이 더 높아지는 건 아닙니다.

물론 모든 분이 평생 약을 드셔야 하는 건 아닙니다.

체중이 많이 감량되었거나, 생활습관이 크게 개선된 경우에는 약 용량을 줄이거나 드물게 중단할 수 있는 경우도 있습니다. 하지만 이건 반드시 주치의와 상의하에 결정해야 합니다.

스타틴 부작용, 얼마나 흔한가요

"스타틴 먹으면 근육이 녹는다던데요?"

이것도 자주 받는 질문입니다. 결론부터 말씀드리면, 심각한 근육 부작용(횡문근융해증)은 매우 드뭅니다. 10만 명당 1-3명 정도로 보고됩니다.

다만, 가벼운 근육통이나 근육 불편감은 좀 더 흔해서 5-10% 정도의 환자분들이 경험합니다. 대부분 약 용량을 조절하거나 다른 종류의 스타틴으로 바꾸면 해결됩니다.

대한내과학회지에 발표된 비외상성 횡문근융해증 분석 연구에 따르면, 약물 유발성 횡문근융해증의 원인은 다양하며, 스타틴 단독보다는 여러 약물의 상호작용이나 기저 질환이 있을 때 위험이 증가합니다.

스타틴 부작용이 걱정되신다면, 다음 사항을 기억하세요:

• 근육통이 생기면 바로 주치의에게 알리세요
• 혈액검사(CK, 간기능)를 정기적으로 확인합니다
• 자몽 주스와의 병용은 피하세요 (일부 스타틴의 혈중 농도를 높임)
• 갑상선 기능, 비타민 D 수치도 함께 확인하면 좋습니다

HDL은 높을수록 좋은 건가요

"HDL이 좋은 콜레스테롤이니까 이건 높을수록 좋은 거죠?"

이것도 흔한 오해입니다. HDL(고밀도 지단백)은 혈관 벽에 쌓인 콜레스테롤을 간으로 운반하는 '청소부' 역할을 합니다. 그래서 '좋은 콜레스테롤'이라고 불리죠.

하지만 대한지질동맥경화학회지에 실린 Philip Barter 교수의 연구를 보면, 당뇨병 환자에서 HDL의 기능이 저하되어 있는 경우가 많다고 합니다. 단순히 HDL 수치가 높다고 해서 항상 보호 효과가 있는 건 아니라는 거죠.

중요한 건 HDL의 '양'보다 '기능'입니다. 그리고 현재까지 HDL을 인위적으로 올리는 약물(niacin, CETP 억제제 등)이 심혈관 사건을 줄인다는 확실한 근거는 부족합니다.

결론적으로, 치료의 1차 목표는 LDL 콜레스테롤을 낮추는 것입니다. HDL은 자연스럽게 운동과 건강한 식습관으로 관리하시면 됩니다.

생활습관 개선, 약과 함께 가야 합니다

약물 치료가 중요하다고 해서 생활습관 관리가 필요 없다는 의미가 아닙니다. 오히려 둘 다 해야 합니다.

식이요법 핵심
- 포화지방 섭취 줄이기 (삼겹살, 버터, 치즈 등)
- 트랜스지방 피하기 (튀김, 과자, 마가린)
- 식이섬유 늘리기 (통곡물, 채소, 과일)
- 오메가-3 섭취 (등푸른 생선 주 2회 이상)

운동
- 유산소 운동 주 150분 이상 (빠르게 걷기, 수영, 자전거)
- 근력 운동 주 2회

금연
- 흡연은 HDL을 낮추고 LDL 산화를 촉진합니다

절주
- 과음은 중성지방을 높입니다

이런 노력이 합쳐지면 약 용량을 낮출 수 있는 가능성이 생깁니다. 반대로 말하면, 생활습관 개선 없이 약만 먹으면 효과가 제한적입니다.

언제 약을 시작하고, 얼마나 낮춰야 하나요

고지혈증 치료 시작 여부와 목표 수치는 개인의 심혈관 위험도에 따라 달라집니다.

심혈관 위험도 분류

예를 들어, 심근경색을 한 번 겪은 분은 초고위험군에 해당하므로 LDL을 55mg/dL 미만으로 낮춰야 합니다. 이런 분들은 고용량 스타틴이 필요하고, 거의 대부분 평생 복용이 필요합니다.

반면 위험인자가 없는 40대 여성이 건강검진에서 LDL 150mg/dL이 나왔다면, 우선 3-6개월간 식이요법과 운동을 시도해볼 수 있습니다. 이후에도 목표에 도달하지 못하면 저용량 스타틴을 시작합니다.

본원 내과 진료 경험

시청역 근처에서 내과를 운영하면서 고지혈증 환자분들을 정말 많이 뵙습니다. 특히 40-60대 직장인 분들 중에 건강검진에서 '이상지질혈증'으로 찍혀서 오시는 경우가 대부분이에요.

저도 서울대병원 전임의 시절부터 대사증후군, 이상지질혈증 환자분들을 많이 봐왔는데요. 가장 중요하게 생각하는 건 환자분이 왜 이 약을 먹어야 하는지 이해하시는 것입니다.

이해 없이 무작정 약만 드시면 "콜레스테롤 정상 됐으니까 이제 약 끊어도 되겠지"라고 생각하시기 쉽습니다. 하지만 정상이 된 건 약 덕분이고, 약을 끊으면 다시 올라간다는 걸 아셔야 합니다.

물론 개인차가 있어서, 체중을 20kg 감량하고 나서 약을 중단해도 정상 수치를 유지하는 분도 계십니다. 하지만 그런 분은 소수이고, 대부분은 장기 복용이 필요합니다.

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맺음말

고지혈증 약을 평생 먹어야 하느냐는 질문에 대한 답은 "대부분 그렇습니다"입니다. 이건 약의 문제가 아니라, 콜레스테롤 합성 능력이 유전적으로 높은 체질의 문제입니다.

스타틴은 50년 가까이 사용되어 온 약으로, 안전성과 효과가 충분히 검증되어 있습니다. 부작용에 대한 막연한 두려움보다, 치료하지 않았을 때 발생할 수 있는 심근경색이나 뇌졸중의 위험을 생각하셔야 합니다.

고지혈증이 있으시다면, 시청역 현명신경외과 내과에서 상담받으시길 권합니다. 개인의 심혈관 위험도를 정확히 평가하고, 맞춤형 치료 계획을 세워드리겠습니다.

현명신경외과의원 내과 · 정지인 원장
내과 전문의 · 류마티스내과 세부전공
서울대병원 전임의 수련

본 콘텐츠는 의학 정보 제공 목적이며, 개인별 차이가 있으므로 전문의 상담을 권합니다.

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