통풍 환자, 신장 기능도 함께 챙겨야 하는 이유
결론부터 말씀드리겠습니다. 통풍은 단순히 관절이 아픈 병이 아니라, 신장 기능 저하와 양방향으로 얽혀 있는 전신성 대사질환입니다. 요산 강하 치료를 제대로 받지 않은 통풍 환자의 약 25~40%가 만성콩팥병으로 진행하며, 거꾸로 신장 기능이 떨어지면 요산이 더 쌓여 통풍이 악화되는 악순환이 시작됩니다.
진료실에 통풍으로 오시는 분들께 제가 첫 진료 때 반드시 드리는 말씀이 있습니다. "오늘부터는 관절만 보지 마시고, 신장도 함께 보셔야 합니다." 그러면 환자분들 표정이 한결같습니다. "콩팥이요? 저는 발이 아파서 왔는데요." 서울대병원 류마티스내과에서 전임의 과정을 밟던 시절, 가장 안타까웠던 환자군이 바로 이런 분들이었습니다. 발작이 가라앉으면 약을 끊고, 다시 발작이 오면 잠깐 약을 드시고, 그렇게 5년, 10년을 보내다가 어느 날 신장 기능이 절반으로 떨어진 상태로 오시는 분들. 통풍은 그냥 아픈 병이 아니라, 신장을 천천히 망가뜨리는 병입니다.
특히 여름철은 신장과 통풍의 이중 부담이 가장 심해지는 시기입니다. 본원 내과 데이터를 보면 7~8월에 통풍 발작으로 내원하시는 환자분이 평소 대비 1.5배 이상 증가합니다. 땀으로 수분이 빠지면서 혈중 요산 농도가 농축되고, 시원한 맥주 한 잔의 유혹은 늘어나니까요. 오늘은 왜 통풍과 신장 기능을 따로 떼어놓고 생각하면 안 되는지, 그리고 시청역에 위치한 본원 내과에서 통풍 환자분들께 어떤 통합 관리를 권하는지를 정리해 드리겠습니다.
통풍은 관절의 병이 아니라 요산 대사의 병이다
먼저 가장 중요한 개념부터 짚고 가겠습니다. 통풍은 관절에서 시작하는 병이 아닙니다. 통풍의 본질은 고요산혈증(hyperuricemia)이며, 관절통은 그 결과 중 하나일 뿐입니다.
요산(uric acid)은 우리 몸에서 퓨린(purine)이라는 물질이 분해되면서 만들어지는 최종 대사산물입니다. 퓨린은 우리가 먹는 음식에도 들어 있고(외인성, 약 30%), 우리 몸의 세포가 만들어지고 죽으면서도 끊임없이 생산됩니다(내인성, 약 70%). 이렇게 매일 만들어지는 요산의 약 70%는 신장을 통해, 30%는 장을 통해 배출됩니다. 즉, 신장은 요산 청소의 주력 부서입니다.
여기서 중요한 사실이 하나 있습니다. 한국인의 통풍 환자 대부분은 요산을 너무 많이 만들어서가 아니라, 신장에서 충분히 배출하지 못해서 생긴다는 점입니다. 국내 연구에서도 한국인 통풍 환자의 약 90%가 요산 배출 저하형(underexcretor)이라는 보고가 있습니다. 이게 왜 중요하냐 하면, 통풍 환자는 진단받은 그 순간부터 이미 신장이 본연의 역할을 100% 해내지 못하고 있다는 신호라는 뜻이기 때문입니다.
비유를 들어보겠습니다. 혈중에 녹아 있는 요산을 설탕물이라고 생각해 보십시오. 설탕물이 진해질수록(고농도일수록), 그리고 온도가 낮아질수록(말초 관절일수록), 바닥에 결정이 가라앉기 쉽습니다. 통풍 환자의 엄지발가락에 발작이 잘 생기는 이유가 바로 이겁니다. 심장에서 가장 멀고 체온이 가장 낮은 부위, 즉 요산 결정이 석출되기 가장 유리한 환경이거든요. 통풍 발작이 새벽에 잘 생기는 것도 같은 원리입니다. 수면 중 체온이 떨어지면 혈중 요산의 용해도가 낮아져 결정이 만들어지기 시작합니다.
그렇다면 왜 신장과 직접 연결되느냐. 요산 결정은 관절에만 가라앉는 게 아닙니다. 신장의 가장 정교한 구조인 세뇨관과 간질(interstitium)에도 가라앉습니다. 이걸 의학에서는 요산 신병증(urate nephropathy) 또는 만성 요산성 간질성 신염이라고 부릅니다. 즉, 발등이 아픈 그 순간에도, 환자의 신장 내부에는 미세 결정이 차곡차곡 쌓이고 있을 가능성이 있다는 뜻입니다.
신장이 망가지면 통풍이 악화되고, 통풍이 신장을 또 망가뜨린다
통풍과 신장 기능의 관계는 단순한 인과관계가 아닙니다. 양방향 악순환입니다. 이 부분을 환자분들께 설명드릴 때 가장 강조하는 대목입니다.
먼저 신장 → 통풍 방향을 보겠습니다. 사구체 여과율(eGFR)이 떨어지면 신장이 요산을 걸러내는 능력이 자연스럽게 감소합니다. eGFR이 60 mL/min/1.73m² 아래로 떨어지는 만성콩팥병 3기에 진입하면 요산 배설량은 약 30% 정도 떨어집니다. 즉, 같은 양의 퓨린을 먹어도 혈중 요산은 더 쌓이게 됩니다.
이번에는 반대 방향, 통풍 → 신장입니다. 고요산혈증이 신장을 망가뜨리는 메커니즘은 최근 10년간 분자 수준에서 상당 부분 밝혀졌습니다.
첫째, 요산 결정에 의한 직접적 침착입니다. 결정이 신장 간질에 가라앉으면 그 자체로 물리적 자극이 되고, 주위에 만성 염증 반응이 시작됩니다.
둘째, NLRP3 인플라마좀(inflammasome) 활성화입니다. 요산 결정은 대식세포 안에서 NLRP3라는 단백질 복합체를 활성화시키고, 이것이 IL-1beta를 폭발적으로 분비하게 만듭니다. 이 IL-1beta가 통풍 발작 때 그 격렬한 통증을 유발하는 주범인데, 같은 메커니즘이 신장 내부에서도 작동합니다. 그 결과 신장의 만성 염증과 섬유화가 진행됩니다.
셋째, 요산 자체의 혈관 독성입니다. 결정이 되지 않은 용해 상태의 요산도 신장 사구체의 입구를 담당하는 수입세동맥(afferent arteriole)을 수축시키고, 산화 스트레스를 유발해 세뇨관 세포를 손상시킵니다.
여기에 한 가지 더해야 할 위험 요인이 있습니다. 통풍 환자의 약 70~80%가 동시에 가지고 있는 고혈압, 당뇨, 이상지질혈증, 비만 같은 대사 동반질환입니다. 이 질환들 하나하나가 모두 독립적으로 신장 기능을 떨어뜨리는 주요 원인입니다. 즉, 통풍 환자의 신장은 사방에서 공격받는 셈입니다.
국내 연구에서도 통풍과 다른 대사질환의 동반율이 상당히 높음이 확인되었습니다. 박창규 교수님의 고혈압 치료에 대한 종설에서도 지적하셨듯이, 새로운 항고혈압제 선택 시 신장 보호 효과와 요산 대사에 미치는 영향을 함께 고려해야 한다는 점이 강조되고 있습니다(박창규, 대한내과학회지, 2004). 통풍 환자의 고혈압 치료에서 이뇨제, 특히 티아지드 계열은 요산 배설을 떨어뜨리기 때문에 가능하면 피하는 게 좋습니다.
그래서 어떤 검사를 받아야 하는가
통풍 진단을 받으셨거나 고요산혈증 소견이 있는 분이라면, 관절 검사만 받고 끝내시면 절대 안 됩니다. 최소한 다음 검사들을 함께 받으셔야 합니다.
| 검사 항목 | 무엇을 보는가 | 목표 수치 |
|---|---|---|
| 혈중 요산(serum uric acid) | 현재 요산 부담 | < 6.0 mg/dL (결절 없을 때) / < 5.0 mg/dL (결절 있을 때) |
| 혈청 크레아티닌, eGFR | 신장 사구체 여과율 | eGFR ≥ 90 정상 / 60~89 경도 저하 / < 60 만성콩팥병 |
| 소변 알부민/크레아티닌비(uACR) | 신장 손상의 조기 신호 | < 30 mg/g 정상 |
| 24시간 소변 요산 배설량 | 과다 생성형 vs 배출 저하형 감별 | < 600 mg/일 (정상 식이) |
| 공복혈당, 당화혈색소(HbA1c) | 당뇨 동반 여부 | 공복혈당 < 100, HbA1c < 5.7% |
| 지질 패널(총콜레스테롤, LDL, HDL, TG) | 이상지질혈증 동반 | LDL < 130 (위험도에 따라 조정) |
| 신장 초음파 | 요산 결석, 신장 크기 | 결석 없음, 신장 크기 정상 |
여기서 가장 자주 놓치는 검사가 소변 알부민/크레아티닌비(uACR)입니다. 혈청 크레아티닌과 eGFR은 사구체 여과 기능을 반영하는데, 이건 신장의 50% 정도가 이미 망가져야 비로소 떨어지기 시작합니다. 반면 uACR은 사구체 모세혈관 막의 가장 미세한 손상도 잡아냅니다. 즉, uACR이 신장 손상의 가장 빠른 조기 경보 시스템입니다.
본원 내과에서 통풍 환자분들께는 첫 진료 때 반드시 uACR을 함께 검사합니다. 처음에는 "발가락 아파서 왔는데 왜 소변 검사를 하느냐"고 의아해하시지만, 결과지를 보여드리면서 "이 수치가 살짝 올라가 있는 게 보이시죠? 이게 5년 후 만성콩팥병 위험을 알려주는 신호입니다"라고 설명드리면 그제야 고개를 끄덕이십니다.
24시간 소변 요산 배설량 검사는 환자가 과다 생성형인지 배출 저하형인지를 구분해 줍니다. 이 구분이 왜 중요한지는 다음 장에서 약물 선택과 직결되니 잠시 후에 다시 말씀드리겠습니다.
약은 언제, 어떤 약을 써야 하는가
통풍 치료는 크게 두 가지 축으로 나뉩니다. 급성 발작을 가라앉히는 치료와 혈중 요산을 평생 낮춰주는 요산 강하 치료(urate-lowering therapy, ULT)입니다. 환자분들이 가장 혼동하시는 부분이 바로 이 두 가지의 차이입니다.
급성 발작 치료는 NSAIDs, 콜히친(colchicine), 그리고 필요 시 스테로이드를 단기간 사용합니다. 발작이 가라앉으면 끝나는 치료입니다. 하지만 이것만으로는 절대 통풍이 해결되지 않습니다. 진짜 치료는 평생 약을 먹어 혈중 요산을 6 mg/dL 아래로 유지하는 요산 강하 치료입니다.
요산 강하제 선택의 기본 원칙
| 약물 | 작용 기전 | 신장 기능 고려 | 주요 주의점 |
|---|---|---|---|
| 알로푸리놀(Allopurinol) | 잔틴 산화효소 억제 → 요산 생성 감소 | eGFR 따라 용량 감량 필요 | HLA-B*5801 양성에서 중증 피부반응 위험 |
| 페북소스타트(Febuxostat) | 비푸린계 잔틴 산화효소 억제제 | 신장 기능 저하에서도 비교적 안전 | 심혈관계 동반질환 환자에서 신중 |
| 벤즈브로마론(Benzbromarone) | 요산 배설 촉진(URAT1 억제) | eGFR < 30에서 효과 감소 | 간 기능 모니터링 필요 |
| 콜히친(Colchicine) | 미세소관 억제 → 호중구 활성 차단 | eGFR 따라 용량 감량 필수 | 신부전에서 독성 위험 |
한국인 통풍 환자에서 알로푸리놀을 시작할 때 반드시 확인해야 하는 검사가 있습니다. HLA-B*5801 유전자형입니다. 이 유전자형이 양성인 분에게 알로푸리놀을 그냥 처방하면 스티븐스-존슨 증후군(SJS)이나 독성표피괴사용해(TEN) 같은 치명적인 피부반응이 생길 수 있습니다. 한국인에서는 이 유전자 양성률이 약 12% 정도로 서양인보다 훨씬 높습니다. 따라서 본원에서는 알로푸리놀 시작 전 HLA-B*5801 검사를 권유하고, 양성이면 페북소스타트로 선회합니다.
여기서 신장 기능과 직결되는 부분이 콜히친입니다. 콜히친은 좁은 치료창(narrow therapeutic window)을 가진 약이라, 신장 기능이 떨어진 환자에서는 혈중 농도가 쉽게 올라갑니다. 그 결과 골수 억제, 횡문근융해증, 다발성 장기 부전 같은 심각한 부작용이 생길 수 있습니다.
비외상성 횡문근융해증에 대한 국내 임상 보고에서도 약물 유발 횡문근융해증이 주요 원인 중 하나로 지목되었습니다(김문재, 대한내과학회지, 2004). 특히 신장 기능 저하 환자에서 콜히친 용량을 줄이지 않고 그대로 처방하면 횡문근융해증 위험이 급격히 올라갑니다. 본원에서는 eGFR이 30~50인 경우 콜히친 용량을 절반으로, 30 미만이면 사용을 자제합니다.
"발작이 없는데 왜 약을 평생 먹어야 하나요?"
이 질문은 거의 모든 통풍 환자가 한 번씩 하십니다. 답변은 명확합니다. 발작이 없다고 해서 결정이 사라진 게 아니기 때문입니다.
요산 결정은 한 번 만들어지면 혈중 요산 농도가 6 mg/dL 아래로 떨어져야만 천천히 녹기 시작합니다. 결정이 다 녹는 데는 최소 1~2년이 걸리고, 결절(tophi)이 있는 환자는 3~5년이 걸릴 수도 있습니다. 그 사이에 약을 끊으면 요산이 다시 올라가면서 발작이 재발할 뿐 아니라, 신장과 관절에 결정이 계속 쌓입니다.
[[관련글: 류마티스 관절염, 퇴행성 관절염과 무엇이 다른가요?]]
일상에서 신장을 지키는 통풍 환자의 다섯 가지 원칙
약물 못지않게 중요한 게 생활관리입니다. 특히 신장 기능 보호에 직접 연관된 다섯 가지를 강조드리겠습니다.
첫째, 수분 섭취 하루 2~2.5L. 통풍 환자에게 가장 단순하면서도 가장 효과적인 습관입니다. 수분 섭취가 충분하면 소변량이 늘어 신장에서 요산 결정이 만들어질 가능성이 떨어집니다. 단, 만성콩팥병 4~5기처럼 수분 제한이 필요한 분은 주치의와 상의 후 조절해야 합니다.
둘째, 술 — 특히 맥주는 단호하게 줄이기. 알코올은 두 가지 경로로 요산을 올립니다. 알코올 자체의 대사 과정에서 젖산이 생성되어 신장의 요산 배설을 막고, 술이 분해되며 만들어지는 ATP 소모가 퓨린 분해를 가속화시킵니다. 거기에 맥주는 추가로 퓨린이 많이 들어 있습니다.
국내 연구에서 한국 주류의 퓨린 함량을 정량 측정한 결과, 맥주 100mL당 퓨린 함량이 다른 주류에 비해 유의하게 높았다는 보고가 있습니다(이영호, 대한류마티스학회지, 2011, DOI:10.4078/jrd.2011.18.1.1). 와인과 막걸리, 소주도 안전하다고는 할 수 없지만, 맥주는 통풍 환자에서 가장 빠른 발작 유발 인자입니다.
셋째, 고퓨린 음식 무조건 끊기보다는 우선순위 두기. 무조건 풀만 먹는 식이는 지속 불가능합니다. 환자분들께 우선순위를 알려드립니다.
| 우선순위 | 음식 | 비고 |
|---|---|---|
| 강력 제한 | 내장(간, 콩팥), 멸치, 정어리, 고등어, 맥주 | 퓨린 함량 매우 높음 |
| 적정 섭취 | 붉은 고기, 새우, 가리비, 조개 | 1회 분량 제한 |
| 권장 | 저지방 유제품, 채소, 통곡물, 커피, 체리 | 요산 배출 촉진 |
| 충분히 | 물, 무가당 음료 | 신장 기능 보조 |
저지방 유제품과 체리는 적극적으로 권합니다. 우유 단백질에 함유된 일부 성분은 요산 배설을 촉진하는 효과가 있고, 체리에는 항염증 작용이 있습니다.
넷째, 체중 관리. 비만은 인슐린 저항성을 통해 신장의 요산 배설을 감소시킵니다. 하지만 급격한 체중 감량은 오히려 통풍 발작을 유발합니다. 단식이나 극단적 다이어트 도중 우리 몸의 세포가 깨지면서 퓨린이 한꺼번에 풀려나오기 때문입니다. 본원 비만클리닉에서 GLP-1 계열 약제(마운자로, 위고비 등)로 체중 관리를 하실 때도 천천히, 단계적으로 감량하시도록 권합니다.
[[관련글: 마운자로 vs 위고비, 어떤 비만치료제가 맞을까?]]
다섯째, 신장에 무리가 가는 약 확인. 일부 진통제(특히 NSAIDs를 장기간 복용), 일부 항생제, 조영제 등은 신장 기능을 떨어뜨릴 수 있습니다. 통풍 환자는 가능하면 처방받는 모든 약에 대해 신장에 미치는 영향을 주치의에게 확인하시는 게 좋습니다.
여름철 통풍 환자가 특히 조심해야 할 것
진료 데이터를 다시 살펴보면, 7~8월에 통풍성 관절염으로 내원하시는 환자분이 평소 대비 눈에 띄게 늘어납니다. 본원에서 최근 6개월간 특발성 통풍(발목 및 발 부위) 환자가 월평균 20명, 여러 부위 침범 통풍이 월평균 4명 정도 진료되었는데, 여름에 그 빈도가 한 단계 더 올라갑니다.
이유는 명확합니다.
첫째, 땀으로 수분이 빠지면서 혈중 요산이 농축됩니다. 본인은 평소대로 물을 마신다고 생각해도, 흘리는 양이 더 많으면 결과적으로 탈수 상태가 됩니다.
둘째, 시원한 맥주의 유혹이 커집니다. 더위에 지친 저녁, 차가운 맥주 한 캔이 24시간 후 새벽 통풍 발작으로 돌아오는 일이 정말 흔합니다.
셋째, 여름철 신경통(상세불명의 신경통 및 신경염)이 같이 늘어나면서 환자분들이 자가로 NSAIDs를 장복하시는 경우가 많아집니다. NSAIDs는 신장의 수입세동맥을 수축시켜 사구체 여과율을 떨어뜨립니다. 이미 신장 기능이 경계선에 있는 통풍 환자에서는 이게 결정타가 될 수 있습니다.
특히 여름철 위염(상세불명의 위염)으로 위장약을 같이 드시는 경우, 콜히친이나 NSAIDs와의 상호작용도 확인해야 합니다. 본원 일반내과에서는 통풍 환자분이 다른 증상으로 내원하실 때마다 현재 복용 중인 모든 약물을 검토합니다.
신장 보호 효과가 있는 통풍 치료 전략
여기까지 읽으셨다면 한 가지 질문이 떠오르실 겁니다. "그렇다면 신장에 도움이 되는 통풍 치료는 따로 있나요?"
네, 있습니다. 최근의 임상적 흐름은 통풍 치료를 단순히 요산을 낮추는 데 그치지 않고, 신장 보호와 심혈관 보호를 함께 도모하는 통합 치료로 전환하고 있습니다.
첫째, 요산 강하 치료 자체가 신장 기능 보호에 도움이 됩니다. 혈중 요산을 지속적으로 6 mg/dL 아래로 유지하면 신장 간질에 추가로 결정이 침착되는 것을 막을 수 있습니다. 이미 만성콩팥병이 있는 환자에서도 적극적인 ULT가 신장 기능 악화 속도를 늦춰준다는 보고가 있습니다.
둘째, 고혈압이 동반된 통풍 환자에서는 항고혈압제 선택이 중요합니다. 로사르탄(losartan) 같은 일부 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)는 요산 배설을 촉진하는 부가 효과가 있어, 통풍 동반 고혈압 환자에게 1차 선택으로 자주 권합니다. 반면 티아지드 이뇨제는 요산을 올리므로 피합니다(박창규, 대한내과학회지, 2004).
셋째, 이상지질혈증이 동반된 경우 스타틴 치료가 신장 보호와 심혈관 보호를 동시에 합니다. 통풍 환자는 동맥경화 위험이 높은데, 스타틴은 LDL 콜레스테롤뿐 아니라 염증 지표인 C-반응성 단백(CRP)도 낮춰주는 효과가 있습니다(Cho JH 등, J Lipid Atheroscler, 2012, DOI:10.12997/jla.2012.1.1.21). 작은 치밀 LDL(small dense LDL)이 증가한 통풍 환자에서는 더더욱 적극적인 지질 관리가 필요합니다(Suh S, Lee MK, J Lipid Atheroscler, 2012, DOI:10.12997/jla.2012.1.1.1).
넷째, 당뇨가 동반된 통풍 환자에서 SGLT2 억제제(다파글리플로진, 엠파글리플로진 등)는 일석삼조의 효과가 있습니다. 혈당을 낮추면서 동시에 요산 배설을 촉진하고, 신장 기능 보호 효과까지 입증된 약제입니다. 본원 내과에서는 당뇨 동반 통풍 환자에서 가능하면 SGLT2 억제제를 우선적으로 고려합니다.
다섯째, 통풍 환자에서 골밀도도 함께 확인합니다. 만성 염증과 신장 기능 저하는 골밀도를 떨어뜨립니다. 특히 여성 환자나 폐경 후 환자에서는 골다공증 평가를 동시에 진행합니다. 국내 류마티스내과 영역의 골밀도 연구에서도 만성 염증성 자가면역질환에서 골밀도 저하 위험인자가 다수 확인된 바 있습니다(박윤정 등, 대한류마티스학회지, 2011, DOI:10.4078/jrd.2011.18.1.19).
[[관련글: 류마티스 인자(RF)가 양성이면 류마티스 관절염인가요?]]
맺음말
통풍은 절대 단순한 관절병이 아닙니다. 요산이라는 대사산물이 전신을 돌면서 관절과 신장, 심혈관계에 동시에 영향을 미치는 전신성 대사질환입니다. 발작이 가라앉았다고 안심하지 마시고, 신장 기능과 동반 질환을 6개월에서 1년 간격으로 정기적으로 평가받으십시오. 본원 내과는 시청역 인근에서 류마티스내과와 일반내과를 동시에 진료하기 때문에, 통풍과 신장, 고혈압, 당뇨, 비만을 한 자리에서 통합 관리해 드릴 수 있습니다.
본 콘텐츠는 의학 정보 제공 목적이며, 개인별 차이가 있으므로 전문의 상담을 권합니다.
현명신경외과의원 내과 · 정지인 원장 · 내과 전문의 · 류마티스내과 세부전공
서울대병원 전임의 수련 (2021~2024)
서울특별시 중구 서소문로 120 ENA센터 3층
대표 1661-6610 / 상담 010-6229-1418
참고 문헌
- 이영호 (2011). . . DOI: 10.4078/jrd.2011.18.1.1
- 박윤정, 박보형, 민도준, 김완욱 (2011). . . DOI: 10.4078/jrd.2011.18.1.19
- Suh S, Lee MK (2012). . . DOI: 10.12997/jla.2012.1.1.1
- Cho JH, Kim KJ, Lee WS, Lee KJ, Kim SW, Kim TH, Kim CJ (2012). . . DOI: 10.12997/jla.2012.1.1.21
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