골다공증, 뼈가 부러져야 알게 되는 침묵의 질환

결론부터 말씀드리겠습니다. 골다공증은 골절이 발생하기 전까지 단 하나의 증상도 나타나지 않으며, 한 번 척추 압박골절이 생기면 향후 5년 내 재골절 위험이 5배 증가합니다. 그렇기 때문에 폐경 이후 여성, 65세 이상 남성, 스테로이드 장기 복용자는 증상이 없어도 골밀도 검사를 반드시 받아야 합니다.

진료실에 들어오시자마자 "허리가 갑자기 아파요"라고 호소하시는 60대 여성분들의 X-ray를 찍어보면, 척추뼈 하나가 이미 주저앉아 있는 경우가 정말 많습니다. 환자분은 "넘어진 적도 없는데요?"라고 되물으시지만, 사실 골다공증성 척추 골절은 무거운 짐을 들거나 단순히 기침만 해도 발생합니다. 서울대병원 류마티스내과 전임의 시절 가장 안타까웠던 환자군이 바로 이분들이었습니다. 골밀도가 이미 -3.5 SD 아래로 떨어진 상태에서야 처음 병원을 찾으시는 분들. 골다공증은 그렇게 조용히, 그러나 확실히 뼈를 갉아먹습니다.

뼈는 왜 늙는가 — 파골세포와 조골세포의 균형이 무너지는 순간

많은 분들이 뼈를 "한 번 만들어지면 변하지 않는 단단한 구조물"로 생각하십니다. 그러나 뼈는 평생에 걸쳐 끊임없이 부서지고 다시 만들어지는 살아있는 조직입니다. 이 과정을 의학적으로 골재형성(bone remodeling)이라고 부릅니다.

뼈에는 두 종류의 핵심 세포가 있습니다. 낡은 뼈를 녹여 없애는 파골세포(osteoclast)와 새로운 뼈를 만들어 채우는 조골세포(osteoblast)입니다. 건강한 성인의 몸에서는 이 두 세포가 정밀한 균형을 이루며 매년 전신 골량의 약 10%를 새것으로 교체합니다. 마치 오래된 아파트 단지에서 한 동씩 차례로 재건축이 이루어지는 것과 비슷합니다. 철거반(파골세포)이 낡은 건물을 허물면, 즉시 건설반(조골세포)이 들어와 같은 자리에 새 건물을 세웁니다.

문제는 이 균형이 무너질 때입니다. 폐경 이후 여성에서 에스트로겐이 급감하면, 에스트로겐이 억제하고 있던 파골세포의 활동이 폭발적으로 증가합니다. 철거 속도는 빨라지는데 건설은 따라가지 못하니, 결국 빈터가 늘어납니다. 이것이 바로 골소실(bone loss)의 본질입니다.

분자생물학적으로 보면 더 정교한 메커니즘이 작동합니다. 파골세포는 RANKL(receptor activator of nuclear factor-κB ligand)이라는 신호 분자에 의해 활성화되며, 조골세포가 분비하는 OPG(osteoprotegerin)가 이를 견제합니다. 에스트로겐이 감소하면 RANKL/OPG 비율이 RANKL 쪽으로 기울면서 파골세포가 폭주합니다. 류마티스관절염 환자에서 골다공증이 흔한 이유도 비슷한데, 활액 대식세포에서 파골세포 분화 관련 유전자 발현이 증가한다는 사실이 국내 류마티스학회지에 보고된 바 있습니다(지종대 등, J Rheum Dis 2011).

골다공증이 단순히 "칼슘이 부족해서"가 아니라 세포 수준의 신호전달 이상이라는 점을 이해해야, 왜 칼슘 보충제만으로는 절대 해결되지 않는지를 알 수 있습니다.

침묵의 질환이라 불리는 이유 — 척추가 무너져도 모르는 사람들

골다공증이 무서운 진짜 이유는 통증이 없다는 데 있습니다. 혈압이 높으면 두통이라도 느끼고, 당뇨가 심해지면 갈증이라도 납니다. 그런데 골다공증은 그야말로 아무런 신호 없이 진행됩니다. 환자분이 "뼈가 약해지는 게 느껴진다"고 말씀하시는 경우는 단 한 번도 본 적이 없습니다.

뼈 자체에는 통각 수용체가 거의 없습니다. 통증을 느끼는 부위는 뼈를 둘러싼 골막(periosteum)과 신경이 분포한 골수강 일부뿐입니다. 그래서 뼈 내부에서 미세 구조가 무너져도 환자는 알 수가 없습니다. 마치 오래된 건물의 기둥에서 콘크리트가 조금씩 부스러지는데, 겉으로는 아무 변화가 없어 보이는 것과 같습니다. 어느 날 갑자기 천장이 내려앉을 때까지요.

가장 흔한 첫 증상은 척추 압박골절입니다. 무거운 김장독을 들거나, 손주를 안아 올리거나, 심한 경우 그저 침대에서 일어나는 순간에도 척추뼈 하나가 푹 주저앉습니다. 환자분은 "허리 삐끗했어요"라고 표현하시지만, 실제로는 척추체(vertebral body)의 해면골(trabecular bone)이 무너진 골절입니다. 이런 압박골절의 약 3분의 2는 본인도, 가족도 모르는 사이에 발생합니다.

원광대학교 의과대학 연구팀의 분석에 따르면 골다공증성 척추 압박골절 환자의 전 척추 시상면 MRI에서 보면, 환자가 인지하지 못한 다발성 골절이 동시에 관찰되는 경우가 적지 않습니다(채수욱 등, J Bone Metab 2011). 즉 한 번 골다공증이 시작되면 골절은 단발성이 아닌 연쇄적으로 일어난다는 의미입니다.

한 번의 골절은 두 번째 골절의 가장 강력한 예측 인자입니다. 골절 후 1년 내 재골절 위험은 약 5배, 사망률은 척추골절 후 약 23%, 고관절 골절 후 약 24%까지 증가합니다.

이것이 골다공증을 "침묵의 도둑"이라고 부르는 이유입니다. 본인도 모르는 사이에 미래의 삶의 질을 훔쳐가니까요.

누가 위험한가 — 진료실에서 본 골다공증의 얼굴들

골다공증의 위험 인자는 잘 알려져 있지만, 자신이 해당된다고 인식하는 환자는 드뭅니다. 진료실에서 만나는 전형적인 고위험군은 다음과 같습니다.

SLE 환자에서 골밀도 감소는 특히 주목할 만합니다. 국내 가톨릭의대 연구진이 한국인 SLE 환자를 분석한 결과, 질병 활성도와 누적 스테로이드 용량이 골밀도 감소의 독립적 위험 인자로 확인되었습니다(박윤정 등, J Rheum Dis 2011). 류마티스내과를 찾는 자가면역질환 환자분들에게 골밀도 검사를 권하는 이유가 여기에 있습니다.

여름철인 7~8월에 진료실을 찾으시는 환자분들 중 "허리가 갑자기 너무 아프다", "엉덩이까지 저린다"고 호소하시는 분들이 늘어납니다. EMR 통계상 7~8월에 상세불명의 신경통과 요천추 염좌가 100% 이상 증가합니다. 이분들 중 일부는 단순 근육 문제가 아니라 인지하지 못한 척추 압박골절입니다. 더운 날씨에 활동량이 늘면서 미세골절이 드러나는 것이지요. 50대 후반 이상에서 갑자기 시작된 등 또는 허리 통증은 반드시 골다공증성 골절을 의심해야 합니다.

골밀도 검사, 무엇을 보는가 — T-score와 Z-score의 진실

골다공증 진단의 표준은 DXA(Dual-Energy X-ray Absorptiometry)입니다. 요추(L1-L4)와 대퇴골 근위부(femoral neck, total hip)를 측정하는 것이 원칙입니다.

검사 결과지에서 보게 되는 두 가지 수치가 있습니다.

T-score는 환자의 골밀도를 젊은 성인(20~29세) 평균값과 비교한 표준편차입니다. 폐경 후 여성과 50세 이상 남성의 진단 기준으로 사용됩니다.

• T-score ≥ -1.0: 정상
• -2.5 < T-score < -1.0: 골감소증(osteopenia)
• T-score ≤ -2.5: 골다공증
• T-score ≤ -2.5 + 골절 동반: 중증 골다공증

Z-score는 같은 연령대 평균과 비교한 값으로, 폐경 전 여성, 50세 미만 남성, 소아에서 사용합니다. Z-score가 -2.0 이하이면 "연령 대비 낮음"으로 분류하며, 이 경우 이차성 골다공증(부갑상선 항진증, 갑상선 질환, 약물 유발 등)을 반드시 감별해야 합니다.

진료실에서 자주 받는 질문이 있습니다. "T-score가 -2.4면 골다공증이 아닌가요?" 수치상으로는 골감소증이지만, 이미 골절 병력이 있거나 FRAX(Fracture Risk Assessment Tool) 10년 골절 위험도가 높다면 골다공증으로 간주하고 치료를 시작합니다. T-score는 절대적인 진단 도구가 아니라 종합 판단의 한 축일 뿐입니다.

여기서 중요한 건 이겁니다. 골밀도 검사만으로는 골절 위험을 완전히 예측할 수 없다는 점입니다. 실제 골절은 골밀도뿐 아니라 골미세구조(bone microarchitecture), 골교체율(bone turnover rate), 낙상 위험의 함수입니다. 그래서 저는 환자분들께 골밀도 외에 혈청 칼슘, 인, 25(OH) 비타민 D, PTH, 신기능, 갑상선 기능, 그리고 골교체 표지자(CTX, P1NP)를 함께 확인합니다. 특히 말기신부전 환자에서는 칼슘-인-부갑상선 호르몬 상태와 골밀도가 밀접한 연관을 보인다는 국내 연구도 있습니다(오윤주 등, J Bone Metab 2011).

약을 언제, 어떻게 써야 하는가 — 비스포스포네이트부터 데노수맙까지

골다공증 치료제는 크게 두 가지 전략으로 나뉩니다. 뼈가 부서지는 속도를 늦추는 골흡수 억제제(anti-resorptives)와, 새로운 뼈를 적극적으로 만드는 골형성 촉진제(anabolic agents)입니다.

비스포스포네이트는 골다공증 치료의 가장 오래된 1차 약물입니다. 약물이 뼈 표면의 하이드록시아파타이트에 결합한 뒤, 파골세포가 뼈를 흡수하려 할 때 약물을 함께 흡수하여 파골세포 자체가 자살(apoptosis)하도록 유도합니다. 마치 적군 진영의 식량에 독을 풀어놓는 것과 비슷한 전략입니다.

그러나 비스포스포네이트의 장기 사용에는 주의가 필요합니다. 비전형적 대퇴골 골절(atypical femoral fracture)이라는 드물지만 심각한 부작용이 보고되어 있습니다. 5년 이상 사용 시 발생률이 증가하며, 양측성으로 나타나는 경우가 많아 한쪽에 골절이 있으면 반대쪽도 평가해야 합니다(양규현 등, J Bone Metab 2011). 그래서 비스포스포네이트는 일반적으로 5년 사용 후 골절 위험을 재평가하여 약물 휴지기(drug holiday)를 고려합니다.

데노수맙은 RANKL을 직접 차단하는 단일클론항체로, 6개월 간격 피하주사라는 편의성 때문에 최근 많이 처방됩니다. 다만 데노수맙은 비스포스포네이트와 달리 뼈에 축적되지 않기 때문에, 중단하면 골교체율이 급격히 반등(rebound)하여 다발성 척추골절이 발생할 위험이 있습니다. 따라서 데노수맙을 중단할 때는 반드시 비스포스포네이트로 전환하여 골교체를 안정화시켜야 합니다. 이는 처방 시 반드시 환자에게 설명드리는 중요한 부분입니다.

테리파라타이드는 부갑상선 호르몬(PTH)의 활성 부분(1-34 아미노산)으로 만들어진 약물입니다. PTH는 지속적으로 분비되면 뼈를 녹이지만, 간헐적으로 자극하면 오히려 조골세포를 강하게 활성화시킨다는 역설적 특성을 이용합니다. 1일 1회 자가주사라는 부담이 있지만, 중증 골다공증에서 새로운 뼈를 만드는 가장 강력한 약물 중 하나입니다.

생물학적 제제는 특정 사이토카인만 골라서 차단하는 정밀유도탄 같은 약입니다. 데노수맙과 로모소주맙은 그 정밀도가 한층 진화한 약물이라 볼 수 있습니다.

약만으로는 부족하다 — 비타민 D, 칼슘, 그리고 운동

골다공증 치료는 약물 하나로 끝나지 않습니다. 토대가 튼튼해야 약이 효과를 발휘합니다.

칼슘 섭취는 1일 1,000~1,200mg을 목표로 합니다. 한국인의 평균 칼슘 섭취량은 권장량의 약 70% 수준에 머무릅니다. 음식만으로 부족하면 보충제를 사용하되, 한 번에 500mg 이하로 나누어 복용해야 흡수율이 높습니다. 우유 1잔에는 약 250mg, 멸치 30g에는 약 250mg, 두부 100g에는 약 150mg의 칼슘이 들어 있습니다.

비타민 D는 칼슘 흡수의 열쇠입니다. 25(OH)D 혈중 농도가 30 ng/mL 이상이 되도록 유지해야 하며, 한국인은 일조량 부족으로 대부분 결핍 상태입니다. 폐경 후 여성은 1일 800~1,000 IU의 비타민 D 보충이 권장됩니다. 비타민 D가 결핍된 상태에서 비스포스포네이트를 사용하면 저칼슘혈증을 유발할 수 있으므로, 약물 치료 시작 전 반드시 비타민 D 수치를 확인하고 교정해야 합니다.

운동은 약만큼이나 중요합니다. 뼈는 기계적 부하를 받아야 강해지는 조직입니다. 우주 비행사가 무중력 상태에서 한 달 만에 골량의 1~2%를 잃는 것이 그 증거입니다. 골다공증 환자에게 권장하는 운동은 다음과 같습니다.

• 체중 부하 유산소 운동: 걷기, 가벼운 등산, 계단 오르기 — 주 4~5회, 회당 30~40분
• 저항 운동(근력 운동): 가벼운 덤벨, 탄력밴드 — 주 2~3회
• 균형 운동: 한 발 서기, 태극권 — 낙상 예방
• 피해야 할 운동: 척추를 강하게 굴곡시키는 윗몸일으키기, 무거운 물건을 들고 허리를 비트는 동작

여름철 더위로 야외 활동이 부담스러우신 분들께는 실내에서 할 수 있는 의자 운동과 가벼운 스트레칭을 권합니다. 더위와 함께 활동량이 갑자기 줄면 근력 저하와 함께 골소실도 가속됩니다.

흡연은 조골세포를 직접 억제하고 에스트로겐 대사를 변화시켜 골소실을 가속화합니다. 과도한 음주(1일 3잔 이상)도 마찬가지로 골흡수를 증가시킵니다. 금연과 절주는 어떤 약보다도 강력한 골다공증 예방책입니다(박순우, J Korean Med Assoc 2011).

류마티스 환자에서 골다공증이 더 무서운 이유

류마티스관절염, 강직성척추염, 전신홍반루푸스 같은 자가면역질환을 가진 분들은 일반인보다 골다공증 위험이 2~3배 높습니다. 이는 세 가지 기전의 합작품입니다.

첫째, 만성 염증 자체가 뼈를 녹입니다. TNF-α, IL-6, IL-1 같은 염증성 사이토카인은 RANKL 발현을 증가시켜 파골세포를 활성화합니다. 류마티스관절염의 관절 파괴와 골다공증은 사실상 같은 메커니즘의 다른 얼굴입니다.

둘째, 스테로이드 사용입니다. 자가면역질환 치료에 흔히 사용되는 글루코코르티코이드는 조골세포의 분화를 직접 억제하고, 장에서 칼슘 흡수를 줄이며, 신장에서 칼슘 배설을 늘립니다. 단 3개월의 스테로이드 사용으로도 골밀도가 의미 있게 감소할 수 있습니다.

셋째, 활동량 감소와 근감소증입니다. 관절 통증으로 운동을 하지 못하면 근력이 감소하고, 근육이 뼈에 가하는 기계적 자극도 줄어듭니다. 악순환의 고리입니다.

그래서 자가면역질환을 진단받으시면, 저는 첫 진료 때 반드시 골밀도 검사를 권합니다. 류마티스관절염 진단 후 2년 내 척추 골절이 발생하는 환자가 적지 않으며, 이는 충분히 예방 가능한 합병증입니다. [[관련글: 류마티스 관절염, 초기 치료가 관절의 운명을 결정한다]]

맺음말

골다공증은 증상이 없기 때문에 무서운 것이 아닙니다. 증상이 없어 방치하기 쉽기 때문에 무서운 것입니다. 진료실에서 척추가 이미 두 군데 주저앉은 환자분의 X-ray를 보여드릴 때마다, "조금만 더 일찍 오셨더라면" 하는 안타까움이 큽니다.

폐경 이후 여성, 자가면역질환을 앓고 계신 분, 스테로이드를 복용 중인 분, 그리고 65세를 넘기신 분이라면 오늘 당장 골밀도 검사를 예약하시기 바랍니다. 한 번의 검사가 평생의 허리와 다리를 지킬 수 있습니다. [[관련글: 척추관협착증 도수치료 사례 — 60대 남성]]

본 콘텐츠는 의학 정보 제공 목적이며, 개인별 차이가 있으므로 전문의 상담을 권합니다.

현명신경외과의원 내과 · 정지인 원장 · 내과 전문의 · 류마티스내과 세부전공
서울대병원 류마티스내과 전임의 수련