의학적 검토 · 작성: 김상현 원장 · 신경외과 전문의

신경외과 전문의 · 정형외과 전임의 · 연세대학교 원주의과대학 졸업

신경외과 전문의 취득 (2000, 연세원주세브란스기독병원) · 정형외과 전임의 수료 (2003–2005, 대전선병원 정형외과)

소속: 현명신경외과의원 · 서울 중구 서소문로 120 ENA빌딩 3층 (시청역 인근)

학회·자격: 대한신경외과학회 정회원 · 대한척추신경외과학회 종신회원 · 대한신경손상학회 정회원 · AMISS 정회원

숫자로 보는 현명신경외과: 2013년 서소문 개원 · 누적 환자 67,000명 · 누적 진료 44만 건 · 연간 도수치료 약 1만 회 · Brain CT 당일 촬영, 신경외과 전문의 즉시 판독 · 매년 약 40명의 뇌종양을 두통 환자에서 발견

최종 검토·업데이트: 2026-06-18

본 글은 신경외과 전문의가 작성·검토한 의학 정보이며, 개인별 진단·치료를 대신하지 않습니다.

골다공증 진단받았다면 — 골밀도 검사(DXA) T-score 읽는 법

결론부터 말씀드리겠습니다. T-score가 -2.5 이하면 골다공증, -1.0~-2.5는 골감소증, -1.0 이상이 정상입니다. 이 숫자 하나가 골절 위험과 치료 시작 시점을 결정하는 가장 중요한 지표입니다.

진료실에서 검사 결과지를 들고 오시는 환자분들 중 첫 마디가 대부분 비슷합니다. "선생님, 이 마이너스 숫자가 도대체 뭔가요?" 서울대병원 류마티스내과 전임의 시절부터 지금까지, 골밀도 검사지 한 장을 두고 한참을 설명해 드린 경험이 수없이 많습니다. 솔직히 말씀드리면, T-score라는 숫자 하나가 앞으로의 치료 방향과 골절 위험을 결정하는 가장 핵심적인 지표인데, 정작 많은 분들이 이 숫자가 의미하는 바를 제대로 모르고 계십니다.

본원 내과에서는 폐경 전후 여성, 60세 이상 남성, 그리고 류마티스 관절염이나 장기 스테로이드 복용 환자분들에게 DXA 검사를 적극적으로 권하고 있습니다. 지난 6개월간 본원에서만 비타민D 결핍 많은 환자분들을 진료했는데, 이분들 중 상당수가 골밀도 검사 후 골감소증 또는 골다공증으로 진단되었습니다. 비타민D 결핍과 골밀도 저하는 한 몸처럼 움직입니다.

도대체 T-score라는 숫자가 뭔가요

골밀도 검사지를 보면 T-score와 Z-score, 두 가지 숫자가 나옵니다. 이 둘은 완전히 다른 의미를 가집니다.

T-score는 20~30대 젊고 건강한 동일 성별 성인의 최고 골밀도(peak bone mass)와 비교한 표준편차 값입니다. 쉽게 비유하자면 이렇습니다. 우리 몸의 뼈는 30대 초반에 가장 단단해지고 그 이후부터는 매년 조금씩 약해집니다. 마치 새 자동차가 출고 직후 가장 좋은 상태이고 시간이 지날수록 부품이 마모되는 것과 비슷합니다. T-score는 "당신의 뼈가 지금 새 차 상태에서 얼마나 멀어졌는가"를 측정하는 숫자입니다.

세계보건기구(WHO) 기준은 명확합니다.

여기서 중요한 건 이겁니다. T-score가 1 감소할 때마다 골절 위험은 약 1.5~3배 증가합니다. 단순히 숫자 하나가 작아진 게 아니라, 골절 위험이 기하급수적으로 올라가는 겁니다.

반면 Z-score는 같은 연령대 평균과 비교한 값입니다. 폐경 후 여성이나 70대 남성처럼 노화로 인한 자연스러운 골밀도 감소를 평가할 때보다는, 50세 미만의 비교적 젊은 환자나 폐경 전 여성에서 사용합니다. Z-score가 -2.0 이하라면 같은 연령대보다 비정상적으로 뼈가 약하다는 뜻이고, 이때는 단순 노화가 아닌 다른 원인(이차성 골다공증)을 반드시 찾아야 합니다.

왜 하필 DXA로 측정하는 걸까요

골밀도를 측정하는 방법은 여러 가지가 있습니다. 발뒤꿈치에 대고 측정하는 정량적 초음파(QUS), 손목에서 측정하는 말초 DXA, 그리고 CT를 이용한 정량적 컴퓨터단층촬영(QCT)까지 다양합니다. 그럼에도 불구하고 WHO와 대한골대사학회가 이중에너지 X선 흡수계측법(DXA, Dual-energy X-ray Absorptiometry)을 표준으로 정한 데는 이유가 있습니다.

DXA의 원리를 간단히 설명드리면, 서로 다른 두 가지 에너지의 X선을 동시에 환자에게 통과시킵니다. 뼈는 X선을 많이 흡수하고 연부조직은 적게 흡수하는데, 이 두 에너지의 흡수 차이를 계산해 뼈의 무기질 함량(BMC)과 면적(area)을 측정하고, 이를 나누어 면적당 골밀도(BMD, g/cm²)를 산출합니다. 마치 두 가지 다른 색의 빛을 동시에 비춰 그림자 농도의 차이로 물체의 밀도를 파악하는 것과 같은 원리입니다.

DXA를 표준으로 채택한 이유는 세 가지입니다.

첫째, 재현성이 매우 높습니다. 같은 부위를 여러 번 측정해도 오차가 1~2% 이내입니다. 이는 약물 치료 후 골밀도 변화를 추적할 때 결정적입니다.

둘째, 방사선 피폭량이 매우 적습니다. 한 번 검사에 약 1~5 마이크로시버트로, 흉부 X선 한 장의 1/10 수준입니다. 비행기 한 시간 탑승보다도 적은 피폭량입니다.

셋째, 요추와 대퇴골을 직접 측정합니다. 골다공증성 골절이 가장 흔하게, 그리고 가장 치명적으로 발생하는 부위가 바로 이 두 곳이기 때문입니다. 손목이나 발뒤꿈치에서 측정한 골밀도는 척추와 대퇴골의 골절 위험을 정확히 예측하지 못합니다.

결과지의 숫자들, 어디를 봐야 할까요

DXA 결과지를 처음 받아보시면 숫자가 너무 많아서 어디를 봐야 할지 모르는 분들이 많습니다. 핵심은 이렇습니다.

요추(Lumbar Spine, L1-L4)와 대퇴골(Femoral Neck, Total Hip), 두 부위의 T-score 중 더 낮은 값으로 진단합니다. 즉, 요추 T-score가 -1.8이고 대퇴골 경부 T-score가 -2.7이라면, 이 환자는 골다공증입니다.

요추 측정 시 주의할 점이 있습니다. 척추에 압박골절이 있거나, 심한 퇴행성 변화, 척추 측만증, 대동맥 석회화가 있으면 골밀도가 실제보다 높게 측정될 수 있습니다. 이런 경우 해당 부위(예: L4)를 제외하고 나머지 척추뼈로 평가합니다. 결과지에서 특정 부위에 "exclude"라고 표시되어 있다면 이 때문입니다.

대퇴골은 전체 대퇴골 근위부(Total Hip)와 대퇴골 경부(Femoral Neck) 두 값을 봅니다. 대퇴골 경부의 골밀도가 향후 고관절 골절을 가장 잘 예측하는 지표로 알려져 있습니다.

여기에 더해 FRAX(Fracture Risk Assessment Tool) 점수도 함께 확인합니다. WHO가 개발한 이 도구는 나이, 성별, 체중, 키, 골절력, 부모 고관절 골절력, 흡연, 스테로이드 사용, 류마티스 관절염, 음주 등을 종합해 향후 10년간 주요 골다공증성 골절 위험과 고관절 골절 위험을 백분율로 산출합니다. 우리나라 기준으로 주요 골절 위험 7% 이상 또는 고관절 골절 위험 3% 이상이면 골감소증 단계에서도 치료를 적극 고려합니다.

그렇다면 왜 뼈는 약해지는 걸까

병태생리를 정확히 이해해야 치료의 원리를 알 수 있습니다. 뼈는 죽어있는 돌덩어리가 아니라 끊임없이 부서지고 다시 만들어지는 살아있는 조직입니다. 우리 뼈는 평생에 걸쳐 약 10년에 한 번씩 완전히 새로운 뼈로 교체됩니다.

이 과정에는 두 종류의 세포가 핵심 역할을 합니다. 파골세포(osteoclast)는 오래된 뼈를 분해하고, 조골세포(osteoblast)는 새로운 뼈를 만듭니다. 비유하자면 건물 리모델링 공사장에서 철거반과 시공반이 동시에 일하는 것과 같습니다. 30대까지는 시공반이 더 빨라 뼈가 두꺼워지고, 30대 이후부터는 점차 균형이 맞다가, 폐경기 여성에서는 철거반이 압도적으로 빨라지면서 뼈가 빠르게 약해집니다.

폐경 후 골다공증의 핵심 메커니즘은 에스트로겐 결핍입니다. 에스트로겐은 파골세포의 활동을 억제하고 수명을 단축시키는 역할을 합니다. 폐경으로 에스트로겐이 급감하면, 파골세포가 통제를 잃고 폭주합니다. 마치 브레이크가 고장난 자동차처럼 뼈를 무차별적으로 파괴합니다. 폐경 후 5~10년 동안 골밀도가 매년 2~3%씩 감소하는 이유가 여기 있습니다.

여기에 RANKL(Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand)이라는 단백질이 등장합니다. 조골세포가 분비하는 RANKL은 파골세포 표면의 RANK 수용체와 결합해 파골세포를 활성화시킵니다. 에스트로겐이 부족하면 이 RANKL/RANK 신호가 비정상적으로 증폭되고, 결과적으로 골흡수가 골형성을 압도하게 됩니다. 최근 개발된 데노수맙(denosumab) 같은 약제가 바로 이 RANKL을 직접 차단하는 정밀유도탄 같은 약입니다.

박윤정 외(2011)의 대한류마티스학회지 연구에 따르면, 전신홍반루푸스 환자에서도 골밀도 감소가 흔하게 관찰되며, 질병 활성도와 스테로이드 누적 용량이 주요 위험인자로 작용합니다. 자가면역질환 자체가 사이토카인을 통해 파골세포 분화를 자극하는 것이 또 하나의 메커니즘입니다.

류마티스 환자에게 골다공증은 왜 더 무서운가

류마티스 관절염 환자분들에게 골밀도 검사는 일반인보다 훨씬 더 중요합니다. 이유는 두 가지입니다.

첫째, 염증성 사이토카인이 직접 뼈를 갉아먹습니다. 지종대 외(2011)의 대한류마티스학회지 연구에 따르면, 류마티스 관절염 환자의 활액 대식세포에서는 파골세포 분화 관련 유전자가 비정상적으로 과발현되어 있습니다. TNF-alpha, IL-1, IL-6 같은 염증성 사이토카인이 RANKL 발현을 증가시키고 파골세포를 직접 자극합니다. 즉, 관절뿐 아니라 전신의 뼈가 동시에 약해지는 겁니다.

둘째, 스테로이드 치료가 골다공증을 가속화합니다. 류마티스 환자분들이 자주 사용하는 프레드니솔론은 조골세포의 분화와 생존을 억제하고, 칼슘 흡수를 방해하며, 성호르몬 분비를 감소시킵니다. 하루 5mg 이상을 3개월 이상 복용하면 스테로이드 유발 골다공증 위험이 유의하게 증가하기 때문에, 이 경우에는 일반 기준보다 빠른 시점에 골밀도 검사와 예방적 치료를 시작해야 합니다.

서울대병원 전임의 시절 봤던 환자들을 돌이켜보면, 류마티스 관절염을 5년 이상 앓은 50대 여성 환자의 골밀도 검사 결과가 같은 나이 일반 여성보다 한 단계씩 더 낮은 경우가 흔했습니다. 류마티스 환자분들에게 진단 초기부터 골밀도 검사를 권하는 이유가 여기 있습니다.

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검사는 누가, 언제 받아야 하나요

대한골대사학회 가이드라인에 따라 본원에서 권장하는 골밀도 검사 대상은 다음과 같습니다.

마지막 항목이 의외라고 느끼시는 분들이 많습니다. 정종관 외(2012) 대한당뇨병학회지 연구는 한국인 2형 당뇨병 여성 환자에서 골절 발생률과 골다공증 위험을 분석했습니다. 흥미롭게도 2형 당뇨병 환자는 골밀도가 오히려 정상이거나 높게 측정되는 경우도 있지만, 실제 골절 위험은 더 높습니다. 이는 만성 고혈당으로 인한 뼈의 질적 변화(콜라겐 가교 손상, 미세구조 이상) 때문이며, DXA 수치만으로 안심하면 안 되는 대표적인 경우입니다.

재검사 주기는 환자 상태에 따라 다릅니다. 정상이면 2~5년, 골감소증이면 1~2년, 골다공증으로 치료 중이면 1년마다 추적합니다. 약물 치료의 효과를 평가하려면 최소 1년의 간격이 필요한데, 그 이전에는 약제 효과로 인한 골밀도 변화가 측정 오차 범위 내에 있어 정확한 평가가 어렵기 때문입니다.

약을 언제 시작해야 할까요

치료 시작 기준은 단순히 T-score만으로 결정하지 않습니다. 다음 중 하나라도 해당하면 치료를 시작합니다.

첫째, 대퇴골 또는 척추에 비외상성 골절이 있는 경우 (T-score와 무관). 가벼운 충격에도 부러진 뼈가 있다는 것은 이미 골다공증의 임상적 증거입니다.

둘째, T-score -2.5 이하.

셋째, T-score -1.0 ~ -2.5이면서 FRAX상 10년 주요 골절 위험 7% 이상 또는 고관절 골절 위험 3% 이상.

치료 약제는 크게 두 가지 계열로 나뉩니다. 골흡수 억제제(비스포스포네이트, 데노수맙, 선택적 에스트로겐 수용체 조절제)는 뼈를 갉아먹는 파골세포를 억제합니다. 골형성 촉진제(테리파라타이드, 로모소주맙)는 조골세포를 자극해 뼈를 새로 만듭니다. 비스포스포네이트는 파골세포 내부에서 단백질 prenylation을 차단해 파골세포의 골흡수 활동을 무력화시킵니다. 마치 철거반의 장비를 압수해 일을 못 하게 만드는 약입니다.

칼슘과 비타민D는 모든 골다공증 치료의 기본 토대입니다. Kheiri 외(2018) Clinical Hypertension 논문에 따르면, 비타민D 결핍은 단순히 뼈만의 문제가 아니라 심혈관 질환 위험과도 연관됩니다. 본원에서 비타민D 결핍 많은 환자분들을 6개월간 진료하면서 확인한 바로는, 검사받은 환자 대부분이 25(OH)D 수치 20 ng/mL 미만이었고, 적절한 보충 후 골밀도 안정화와 함께 근력 회복도 관찰되었습니다.

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여름철 골절 예방, 의외로 중요합니다

2026년 7~8월에는 본원에서 신경통 및 신경염, 위염, 요천추 인대 염좌 같은 질환이 급증하는 시기입니다. 특히 요천추 염좌가 8월에 116% 증가한다는 본원 통계는 골다공증 환자에게 중요한 시사점을 줍니다.

여름철 골절은 의외로 자주 발생합니다. 욕실에서의 미끄러짐, 휴가지에서의 사고, 새벽 운동 중 넘어짐 등이 원인입니다. 골다공증 환자에서는 단순한 엉덩방아도 척추 압박골절로, 손목을 짚고 넘어지는 동작도 요골 골절로 이어집니다. 한여름 더위로 활동량이 줄고 실내에 머무는 시간이 늘면 비타민D 합성도 감소하는데, 역설적이게도 햇볕은 강한 시기입니다. 10~15분의 짧은 산책만으로도 비타민D 합성에 충분하다는 점을 기억해 두세요.

일상에서 이것만은 꼭 지키세요

골다공증 진단을 받았다고 해서 누워만 있어야 하는 건 아닙니다. 오히려 그 반대입니다.

체중부하 운동이 가장 중요합니다. 뼈에 적절한 기계적 자극이 가해질 때 조골세포가 활성화됩니다. 걷기, 가벼운 조깅, 계단 오르기, 댄스 등이 좋습니다. 수영은 심폐 운동으로는 훌륭하지만 골밀도 증가에는 큰 효과가 없습니다. 부력 때문에 뼈에 가해지는 압력이 적기 때문입니다.

근력 운동도 병행해야 합니다. 근육이 뼈를 잡아당기는 힘이 골밀도를 유지합니다. 특히 척추 주변 근육과 고관절 주변 근육을 강화하는 운동이 핵심입니다.

칼슘 섭취는 하루 1000~1200mg을 목표로 합니다. 우유 한 잔에 약 250mg, 멸치 한 줌에 약 200mg, 두부 반 모에 약 150mg이 들어 있습니다. 식이만으로 부족하면 칼슘 보충제를 사용하는데, 한 번에 500mg을 넘기지 않도록 나누어 복용해야 흡수율이 좋습니다.

비타민D는 25(OH)D 혈중 농도가 30 ng/mL 이상이 되도록 유지합니다. 한국인은 대부분 결핍이므로 1000~2000 IU의 보충이 필요한 경우가 흔합니다.

낙상 예방도 약물 치료만큼 중요합니다. 욕실에 미끄럼 방지 매트, 침대 옆 야간 조명, 시력과 청력 점검, 어지러움을 유발하는 약물 검토 등이 모두 포함됩니다.

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맺음말

T-score라는 숫자 하나가 골절 위험과 치료 시작 시점을 결정합니다. -2.5 이하면 골다공증, -1.0 ~ -2.5는 골감소증, -1.0 이상은 정상입니다. 그러나 이 숫자에만 매달리지 마세요. FRAX 점수, 위험인자, 동반질환, 그리고 환자 개개인의 생활 패턴까지 종합적으로 평가해야 합니다.

본원 시청역 내과에서는 류마티스 환자, 폐경 여성, 장기 스테로이드 복용 환자, 만성 신질환 환자분들의 골밀도를 진단 초기부터 체계적으로 추적합니다. 골다공증은 침묵의 질환입니다. 골절이 발생하기 전까지 어떤 증상도 주지 않습니다. 진단 결과지의 작은 숫자 하나가, 10년 후의 삶의 질을 결정합니다.

본 콘텐츠는 의학 정보 제공 목적이며, 개인별 차이가 있으므로 전문의 상담을 권합니다.

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