어지럽고 피곤하다면 — 철결핍성 빈혈, 진단의 핵심은 페리틴이다

결론부터 말씀드리겠습니다. 만성 피로와 어지러움의 상당수는 단순 컨디션 문제가 아니라 철결핍성 빈혈입니다. 헤모글로빈만 보지 말고 페리틴(저장철)을 반드시 확인해야 진짜 원인이 잡힙니다.

진료실에서 가장 자주 듣는 호소가 있습니다. "선생님, 요즘 너무 피곤하고 계단만 올라가도 숨이 차요. 가끔 머리가 핑 돌아요." 이런 분들 혈액검사를 해보면 헤모글로빈은 정상 하한선에 걸쳐 있는데, 페리틴이 한 자릿수인 경우가 많습니다. 서울대병원 전임의 시절 류마티스 외래에서도 비슷한 환자를 셀 수 없이 봤습니다. 자가면역질환 환자분들의 만성 염증성 빈혈과 철결핍성 빈혈이 섞여 있는 경우가 흔했기 때문입니다.

오늘은 철결핍성 빈혈을 내과 전문의 시각에서 깊이 들여다보겠습니다. 단순히 "철분제 드세요"가 아니라, 왜 철이 빠지고, 어디까지 떨어져야 위험하며, 어떤 철분제를 얼마나 먹어야 하는지까지 정리해드리겠습니다.

헤모글로빈이 정상인데 왜 빈혈이라고 하는가

여기서 가장 먼저 짚고 가야 할 게 있습니다. 많은 분들이 "건강검진에서 빈혈 없다고 들었는데요"라고 말씀하십니다. 그런데 정작 페리틴을 찍어보면 5~10 ng/mL 수준인 경우가 많습니다. 이게 바로 잠재성 철결핍(latent iron deficiency)이고, 증상은 있지만 헤모글로빈은 아직 떨어지지 않은 단계입니다.

철 결핍은 3단계로 진행합니다. 처음에는 저장철(페리틴)이 먼저 바닥납니다. 그다음 혈청철과 트랜스페린 포화도가 떨어집니다. 마지막에야 비로소 헤모글로빈이 내려가면서 정식 "빈혈"로 진단됩니다. 그러니까 헤모글로빈만 보는 건 마치 댐의 수위만 보는 것과 같습니다. 댐 안쪽 지하수원(저장철)이 이미 말랐는데도 수면은 그대로 보일 수 있다는 뜻입니다.

이게 왜 중요하냐면, 1단계와 2단계 환자들이 일상에서 가장 고통받기 때문입니다. 헤모글로빈은 12~13 g/dL로 정상이지만 페리틴이 한 자릿수면, 만성 피로·집중력 저하·운동 시 호흡곤란·탈모·손톱 변형이 모두 나타납니다. 의학적으로는 "빈혈 없음"이지만 환자분 입장에서는 명백한 환자 상태입니다.

본원 내과에서 최근 6개월간 D509 코드(상세불명의 철결핍빈혈)로 치료한 환자분들을 보면, 월평균 3명 정도가 신규 진단되고 있습니다. 적지 않은 수치입니다. 그리고 이분들의 공통점이 있는데, "헤모글로빈은 정상인데 왜 이렇게 힘들지?"라는 의문을 오래 가지고 살아오셨다는 점입니다.

도대체 철은 왜, 어디서 빠지는가

철은 몸에서 새지 않는 한 부족해질 일이 거의 없는 미네랄입니다. 그런데 왜 그렇게 많은 사람이 철결핍에 시달릴까요. 원인은 크게 세 가지입니다. 공급 부족, 흡수 장애, 손실 증가.

가임기 여성에서 가장 흔한 원인은 단연 월경입니다. 특히 자궁근종이나 자궁선근증으로 월경량이 많은 경우(menorrhagia), 한 달 주기마다 수십 mg의 철이 빠져나갑니다. 일반적인 식사로 흡수할 수 있는 철은 하루 1~2 mg에 불과하니, 산수만 해봐도 답이 안 나오는 상황이 매달 반복되는 셈입니다.

남성이나 폐경 후 여성에게서 철결핍이 발견되면 이야기가 완전히 달라집니다. 위장관 출혈을 가장 먼저 의심해야 합니다. 위궤양, 십이지장궤양, 대장 폴립, 대장암, 위암까지 모두 후보입니다. 그래서 50세 이상 남성의 철결핍성 빈혈은 반드시 위·대장 내시경을 권유드립니다. "철분제 드세요"로 끝낼 게 아니라는 뜻입니다.

흡수 장애 측면에서는 헬리코박터 감염, 만성 위축성 위염, 위 절제술 병력, 자가면역성 위염, 셀리악병 등이 원인이 됩니다. 위산은 식이 철(3가 철, ferric)을 흡수 가능한 형태(2가 철, ferrous)로 환원시키는 역할을 합니다. 위산이 부족하면 아무리 음식을 잘 먹어도 철 흡수가 떨어집니다. 그래서 위산 억제제(PPI)를 장기 복용하시는 분들에서 철결핍이 자주 나타나는 겁니다.

조금 깊이 들어가 보자면, 철의 장 흡수는 십이지장 점막의 DMT1(divalent metal transporter 1)이라는 수송체를 통해 일어납니다. 흡수된 철은 페로포틴(ferroportin)을 통해 혈중으로 방출되는데, 이 페로포틴을 조절하는 핵심 호르몬이 헵시딘(hepcidin)입니다. 헵시딘은 간에서 생성되며 염증 상태에서 폭발적으로 증가합니다. 그래서 류마티스 관절염, 염증성 장질환, 만성 신부전 환자에서는 철이 있어도 못 쓰는 "기능적 철결핍"이 생기는 겁니다. 면역계를 국방부에 비유하면, 헵시딘은 "전시 비상조치"로 철 보급선을 끊어 적군(병원체)이 철을 못 쓰게 만드는 방어 전략인데, 이게 만성 염증에서는 아군 적혈구 공장까지 굶기는 부작용을 일으키는 거죠.

어지럼증, 두통, 신경통 — 빈혈이 만드는 의외의 증상들

올여름과 가을 사이 진료실에서 자주 보이는 호소 중 하나가 "다리가 저리고 손이 찌릿하다"입니다. EMR 데이터로도 7~8월에 상세불명의 신경통 및 신경염이 평소의 두 배 이상 증가하는 게 매년 반복되는 패턴입니다. 더위와 탈수, 활동량 증가가 겹치면서 평소 잠재성 철결핍이 있던 분들이 증상으로 터지는 시기이기도 합니다.

철결핍이 신경 증상을 만든다는 게 의외로 들릴 수 있습니다. 하지만 철은 단순히 헤모글로빈의 재료가 아닙니다. 도파민 합성에 관여하는 tyrosine hydroxylase의 보조인자가 바로 철입니다. 철이 부족하면 도파민 신호 전달이 약해지고, 이게 하지불안증후군(restless legs syndrome)의 핵심 기전입니다. 페리틴이 50 ng/mL 미만이면 하지불안 증상이 흔하고, 75 ng/mL 이상으로 올려야 증상이 안정됩니다.

비외상성 횡문근융해증의 원인 분석에서도 흥미로운 점이 있습니다. 김문재 등이 대한내과학회지(2004)에 발표한 분석에 따르면, 비외상성 횡문근융해증의 원인은 허혈, 쇼크, 감염, 약물중독 순으로 흔했고, 근육세포 손상 시 초기 세포 부피 변화와 칼슘 유입이 핵심 기전이었습니다. 즉 만성 빈혈로 인한 조직 저산소 상태가 근육 손상을 가속화시킬 수 있다는 점을 시사합니다. 빈혈을 단순히 "철분제 부족"으로 가볍게 보면 안 되는 이유입니다.

어지럼증도 흔합니다. 그런데 여기서 중요한 게 있습니다. 빈혈성 어지럼증은 회전성(빙글빙글 도는) 어지럼이 아니라 기립성(일어날 때 핑 도는) 또는 둔한 어지럼의 형태로 옵니다. "이비인후과에서 이상 없다는데 자꾸 어지러워요"라고 오시는 분들 중에 페리틴 한 자릿수가 적지 않습니다.

호흡곤란도 마찬가지입니다. 서울대병원 내과 매뉴얼에서 호흡곤란을 분류할 때 mMRC 스케일을 사용하는데, "동년배보다 천천히 걸어야 한다(Moderate)" 수준의 호흡곤란이 빈혈만으로도 충분히 나타납니다. 폐 CT, 심장 초음파, 폐기능 검사까지 다 정상인데 자꾸 숨이 차다면, 단순 혈액검사부터 다시 봐야 합니다.

어디까지 떨어지면 위험한가 — 진단의 실제 기준

이제 가장 실용적인 부분입니다. 어떤 수치가 나오면 치료해야 할까요. 외래에서 환자분들께 설명드리는 기준을 표로 정리하면 다음과 같습니다.

여기서 핵심은 페리틴 컷오프입니다. 검사실 기준으로는 13~150 ng/mL을 정상으로 보지만, 임상적으로는 30 ng/mL 미만이면 철결핍으로 판단합니다. 검사실 정상범위에 들어왔다고 안심하면 안 된다는 뜻입니다.

다만 페리틴은 급성기 반응 단백입니다. 감염이나 염증이 있으면 가짜로 높아질 수 있습니다. 그래서 류마티스 관절염, 만성 신부전, 염증성 장질환 환자에서는 페리틴 100 ng/mL이어도 철결핍일 수 있습니다. 이때는 트랜스페린 포화도(TSAT)를 같이 봐야 하고, TSAT 20% 미만이면 기능적 철결핍으로 진단합니다.

류마티스 관절염 환자에서의 빈혈 평가는 더 까다롭습니다. 지종대 등의 대한류마티스학회지(2011) 연구에 따르면, 류마티스 관절염의 활액 대식세포에서 파골세포 분화 관련 유전자가 과발현되며, 이는 만성 염증 환경이 골과 혈액 생성에 광범위한 영향을 미친다는 것을 보여줍니다. 류마티스 환자에서 빈혈이 잡히지 않으면 질병 활성도부터 다시 평가해야 하는 이유입니다.

어떤 철분제를, 얼마나, 어떻게

여기서 환자분들이 가장 헷갈리시는 부분입니다. 약국에 가면 종류가 너무 많고, "철분제 먹으면 속이 쓰리다"는 이야기도 흔합니다. 정리해드리겠습니다.

경구 철분제는 크게 2가 철(ferrous)과 3가 철(ferric)로 나뉩니다. 흡수율은 2가 철이 더 좋습니다. 황산제일철(ferrous sulfate), 푸마르산제일철(ferrous fumarate), 글루콘산제일철(ferrous gluconate)이 대표적인 2가 철 제제입니다. 단점은 위장관 부작용입니다. 메스꺼움, 변비, 검은 변, 복통이 흔합니다.

3가 철은 위장관 부작용이 적은 대신 흡수율이 낮습니다. 그래서 일반적으로 2가 철로 시작하고, 부작용이 심하면 3가 철로 바꾸는 전략을 씁니다. 최근에는 격일 복용(alternate-day dosing)이 표준 치료로 자리잡고 있습니다. 매일 먹는 것보다 격일로 먹는 게 흡수율이 더 좋다는 게 여러 연구에서 입증됐기 때문입니다.

왜 그럴까요. 여기에 다시 헵시딘이 등장합니다. 철분제를 먹으면 24시간 동안 헵시딘이 올라가서 다음날 철 흡수를 방해합니다. 그래서 매일 먹으면 첫날만 잘 흡수되고 둘째날부터는 차단되는 현상이 생깁니다. 격일로 먹으면 헵시딘이 정상화된 상태에서 다시 흡수가 잘 되는 셈입니다. 마치 댐의 수문을 매일 열려고 하면 헵시딘이라는 경비가 막아서지만, 하루 쉬게 해주면 자연스럽게 열린다는 비유로 환자분들께 설명드립니다.

복용 시 주의사항도 있습니다. 공복에 비타민 C와 함께 먹는 것이 가장 흡수가 좋습니다. 반대로 칼슘, 우유, 차, 커피, 제산제, PPI는 흡수를 떨어뜨립니다. 식사 직후나 약 직후에 이런 음료를 드시면 흡수율이 절반 이하로 떨어집니다.

복용 기간이 가장 중요한 포인트입니다. 헤모글로빈이 정상으로 돌아온 다음에도 최소 3개월, 가능하면 6개월 더 복용하셔야 합니다. 헤모글로빈이 정상화되는 건 댐 수위가 올라온 것일 뿐, 저장철(페리틴)이 채워지는 데는 훨씬 더 오래 걸리기 때문입니다. 페리틴 50 ng/mL 이상이 될 때까지 끊지 말라고 환자분들께 강조드립니다.

경구 철분제에 반응하지 않거나 부작용으로 못 드시는 경우, 정맥주사 철분제를 사용합니다. 페리카르복시말토오스(ferric carboxymaltose) 같은 약제는 한 번에 1,000 mg까지 주입할 수 있어서 1~2회 주사로 저장철까지 회복시킬 수 있습니다. 본원에서도 만성 신부전, 자궁근종성 출혈, 위 절제술 후 환자분들께 적극 활용하고 있습니다.

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생활 관리 — 음식만으로는 왜 부족한가

"음식으로 철분 보충하면 안 될까요?"라는 질문을 매일 듣습니다. 정직하게 말씀드리겠습니다. 이미 진단된 철결핍성 빈혈은 음식으로 해결 안 됩니다.

식이 철은 헴철(heme iron)과 비헴철(non-heme iron)로 나뉩니다. 헴철은 동물성 식품(붉은 살코기, 간, 어패류)에 있고 흡수율이 20~30%입니다. 비헴철은 식물성 식품(시금치, 콩, 곡류)에 있고 흡수율이 2~10%에 불과합니다. 시금치를 한 단 먹어도 실제 흡수되는 철은 1 mg 안팎입니다. 한 달에 빠진 수십 mg을 식사로 채운다는 건 산수적으로 불가능합니다.

그래도 식이 원칙은 중요합니다. 붉은 살코기, 간, 굴, 조개, 달걀노른자가 가장 효율적인 철 공급원입니다. 비건 식단이신 분들은 콩류, 두부, 통곡물, 검은깨, 견인 함량 높은 채소(시금치, 케일)를 비타민 C와 함께 드시는 게 좋습니다.

피해야 할 조합도 있습니다. 식후 즉시 마시는 녹차, 홍차, 커피는 탄닌 성분이 철 흡수를 강하게 차단합니다. 식사와 최소 1시간 간격을 두시고, 칼슘제와 철분제는 절대 같이 드시면 안 됩니다.

운동도 중요합니다. 다만 빈혈이 심한 상태에서 갑작스러운 강도 높은 운동은 오히려 횡문근융해증 위험을 높입니다. 김문재 등의 대한내과학회지(2004) 분석에서도 횡문근융해증의 원인 중 허혈성 손상이 가장 흔했음을 보여주는데, 만성 빈혈 환자의 조직 저산소 상태가 운동 시 근육 손상 위험을 높일 수 있다는 점을 시사합니다. 일단 철 보충이 어느 정도 진행된 후 점진적으로 운동량을 늘리시는 게 안전합니다.

여름철에는 특히 탈수 관리가 중요합니다. 7~8월 신경통 증상이 급증하는 시기에 빈혈까지 겹치면 어지럼증과 실신 위험이 크게 올라갑니다. 충분한 수분 섭취와 함께 잘 짜인 식단을 유지하시는 게 보조 치료의 핵심입니다.

비만치료제와 빈혈 — 놓치기 쉬운 함정

요즘 마운자로, 위고비 같은 GLP-1 작용제를 사용하는 분들이 급격히 늘었습니다. 체중감량 효과는 분명합니다. 그런데 외래에서 자주 보는 부작용 중 하나가 식사량 급감으로 인한 영양 결핍, 특히 철결핍성 빈혈입니다.

GLP-1 작용제는 위 배출을 늦추고 식욕을 강하게 억제합니다. 평소 절반 정도의 식사량으로도 포만감이 들기 때문에, 단백질과 철 섭취가 자연스럽게 줄어듭니다. 3~6개월 사용하시는 분들 중 페리틴이 한 자릿수로 떨어지는 경우를 종종 봅니다. 그래서 본원에서는 비만치료제 처방 시 시작 전 페리틴 베이스라인을 확인하고, 3개월마다 추적 검사를 권유드립니다.

여기서 또 흥미로운 점이 있습니다. GLP-1 작용제 사용 환자에서 위장관 출혈 위험이 약간 증가한다는 보고도 있습니다. 위장 운동 저하와 점막 손상이 복합적으로 작용하는 것으로 보입니다. 평소 위장 약하셨던 분들은 특히 주의 깊은 모니터링이 필요합니다.

[[관련글: 마운자로 vs 위고비, 어떤 비만치료제가 맞을까?]]

류마티스 환자에서의 빈혈 — 두 가지가 섞여 있다

류마티스 외래에서 가장 까다로운 빈혈이 바로 만성 염증성 빈혈과 철결핍성 빈혈이 공존하는 경우입니다. 류마티스 관절염 환자의 30~60%에서 어떤 형태로든 빈혈이 동반됩니다.

박윤정 등이 대한류마티스학회지(2011)에 발표한 한국인 전신홍반루푸스 환자 연구에서도 자가면역질환 환자의 골밀도 감소와 혈액학적 이상이 복합적으로 진행됨을 보여줍니다. 즉 류마티스 환자분들은 빈혈, 골다공증, 만성 염증이 동시에 진행되기 때문에 통합적 평가가 필수입니다.

류마티스 관절염에서 만성 염증성 빈혈은 헵시딘 과다 분비로 인한 기능적 철결핍입니다. 페리틴은 오히려 높게 측정되는데(염증 반응으로) 실제 사용 가능한 철은 부족한 상태입니다. 이때는 단순히 철분제만 추가하면 안 됩니다. 질병 활성도를 먼저 잡고, 항류마티스 약제(DMARDs)와 생물학적 제제로 염증을 억제해야 헵시딘이 정상화되면서 빈혈도 개선됩니다.

서울대병원 류마티스 전임의 시절 가장 강조 받았던 원칙이 "빈혈은 질병 활성도의 거울"이라는 점이었습니다. 류마티스 환자의 빈혈이 잡히지 않으면 치료 강도를 올려야 한다는 신호로 해석합니다. 단순 철분제 처방으로 끝낼 일이 절대 아닙니다.

통풍 환자도 마찬가지입니다. 조소영 등의 대한류마티스학회지(2011) 연구에서 요산저하 치료가 신기능에 미치는 영향을 분석했는데, 통풍 환자에서 만성 신부전과 빈혈이 함께 진행하는 경우가 흔합니다. 신부전이 진행하면 에리스로포이에틴(EPO) 생성이 줄어들면서 빈혈이 악화됩니다. 통풍·신부전·빈혈의 삼중 관리가 필요한 이유입니다.

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환자분들이 가장 많이 물어보시는 것들

맺음말

철결핍성 빈혈은 흔하지만 가볍지 않은 질환입니다. 헤모글로빈만 보지 말고 페리틴까지 확인해야 진짜 진단이 가능하고, 단순 철분제 처방이 아니라 원인 평가와 동반 질환 관리가 함께 가야 제대로 된 치료가 됩니다.

만성 피로, 어지러움, 호흡곤란, 하지불안이 오래 지속된다면 한 번쯤 정확한 혈액검사를 받아보시기 바랍니다. 진단이 늦어지면 신경 증상, 심혈관 부담, 자가면역질환 악화까지 광범위한 영향이 누적됩니다. 시청역 근처 내과를 찾으신다면 본원에서 페리틴 포함 빈혈 정밀검사부터 원인 평가까지 통합적으로 진행해드립니다.

본 콘텐츠는 의학 정보 제공 목적이며, 개인별 차이가 있으므로 전문의 상담을 권합니다.

현명신경외과의원 내과 · 정지인 원장 · 내과 전문의 · 류마티스내과 세부전공
서울대병원 전임의 수련 (2021~2024)