의학적 검토 · 작성: 김상현 원장 · 신경외과 전문의

신경외과 전문의 · 정형외과 전임의 · 연세대학교 원주의과대학 졸업

신경외과 전문의 취득 (2000, 연세원주세브란스기독병원) · 정형외과 전임의 수료 (2003–2005, 대전선병원 정형외과)

소속: 현명신경외과의원 · 서울 중구 서소문로 120 ENA빌딩 3층 (시청역 인근)

학회·자격: 대한신경외과학회 정회원 · 대한척추신경외과학회 종신회원 · 대한신경손상학회 정회원 · AMISS 정회원

최종 검토·업데이트: 2026-06-12

본 글은 신경외과 전문의가 작성·검토한 의학 정보이며, 개인별 진단·치료를 대신하지 않습니다.

T-score가 -2.5 이하라면 — 골다공증 치료 시작 기준

결론부터 말씀드리겠습니다. T-score가 -2.5 이하면 골절 병력과 무관하게 즉시 치료를 시작해야 하며, -2.5~-1.0 사이의 골감소증도 골절 위험 인자가 있으면 치료 대상입니다. 골다공증은 "검사 결과를 두고 보자"는 질환이 아닙니다. 골절이 한 번 일어나면 그다음 골절까지의 시간은 점점 짧아지기 때문입니다.

지난주 외래에서 60대 여성 환자분이 검사 결과지를 들고 오셨습니다. "선생님, T-score -2.7이 나왔는데 저는 아직 안 아프거든요. 굳이 약을 먹어야 할까요?" 서울대병원 전임의 시절부터 가장 많이 들었던 질문이 바로 이겁니다. 그리고 매번 같은 답을 드립니다. "골다공증은 통증이 신호가 아닙니다. 첫 신호는 골절이고, 그때는 이미 늦었습니다."

오늘은 T-score 수치가 의미하는 바, 치료 시작 기준, 그리고 약을 시작했을 때 실제로 무슨 일이 일어나는지를 분자 수준까지 짚어드리겠습니다.

T-score가 도대체 뭘 측정하는 건가요

T-score는 단순히 "내 뼈가 얼마나 약한가"를 보는 숫자가 아닙니다. 건강한 30대 젊은 성인 평균 골밀도와 본인의 골밀도를 비교한 표준편차(SD) 단위의 거리입니다. 즉 T-score -1.0은 젊은 성인 평균보다 1 표준편차 낮다는 뜻이고, -2.5는 2.5 표준편차 아래입니다.

여기서 중요한 건 이겁니다. 표준편차가 1씩 떨어질 때마다 골절 위험은 단순히 1.5배가 아니라 약 2~3배씩 증가합니다. -1.0과 -2.5의 차이는 단순한 1.5 수치 차이가 아니라, 골절 위험으로 환산하면 약 5~8배 차이입니다.

세계보건기구(WHO)가 1994년에 정의한 분류는 지금도 표준입니다.

여기서 환자분들이 가장 많이 헷갈리시는 것 — Z-score는 또래 평균과의 비교입니다. 폐경 후 여성의 골밀도 평가에는 T-score를 사용하고, 폐경 전 여성이나 50세 미만 남성에서는 Z-score를 추가로 봅니다. 외래에서 "Z-score는 정상이라던데요?" 하시는 분들이 계신데, 60대 여성에서 Z-score는 부차적이고 T-score가 진단의 핵심입니다.

왜 폐경 후에 뼈가 무너지는가 — 파골세포의 폭주

골다공증의 본질을 이해하려면 뼈가 살아있는 조직이라는 점부터 잡고 가야 합니다. 우리 몸의 뼈는 매일 부서지고(파골세포, osteoclast) 매일 다시 지어집니다(조골세포, osteoblast). 이 두 세포의 균형이 깨지면 뼈가 약해지죠.

면역계에 비유하자면, 파골세포는 청소부 같은 세포입니다. 낡은 뼈를 갉아내서 칼슘을 혈중으로 돌려보내고, 조골세포가 뒤따라와서 새 뼈를 쌓아 올립니다. 일종의 '재개발' 시스템이죠. 폐경 전에는 이 재개발이 균형 잡혀 있습니다.

문제는 에스트로겐입니다. 에스트로겐은 파골세포를 직접 억제하는 호르몬입니다. 정확히는 RANKL(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand)이라는 신호 분자를 억누르는 역할을 합니다. RANKL이 파골세포를 활성화시키는 핵심 신호인데, 폐경으로 에스트로겐이 사라지면 RANKL이 폭발적으로 증가하면서 파골세포가 폭주합니다.

지종대 외(2011)가 대한류마티스학회지에 발표한 연구에서도 류마티스 관절염 환자의 활액 대식세포에서 파골세포 분화 관련 유전자, 특히 RANKL/RANK/OPG 시스템의 발현이 증가한다는 점이 확인되었습니다. 류마티스 관절염 환자들이 일반인보다 골다공증이 더 빨리, 더 심하게 오는 이유가 바로 이겁니다. 류마티스 염증 자체가 파골세포를 깨우는 RANKL 신호를 증폭시키니까요.

이건 외래에서 류마티스 관절염 환자를 보면 매번 확인하는 사실입니다. 같은 60대 여성이라도, 류마티스가 있는 분은 골밀도가 평균보다 한참 낮게 나옵니다. 류마티스 관절염 = 전신 골다공증 위험군으로 봐야 합니다.

전신홍반루푸스(SLE)도 마찬가지입니다. 박윤정 외(2011) 연구에서는 한국인 SLE 환자에서 골밀도 감소의 주요 위험 인자로 누적 스테로이드 용량, 폐경 여부, 그리고 질병 활성도가 확인되었습니다. 스테로이드는 조골세포의 자살(apoptosis)을 유도하고 장에서 칼슘 흡수를 방해하는 이중 작용으로 뼈를 무너뜨립니다. SLE처럼 스테로이드를 장기 복용하는 환자에서는 T-score가 -2.5에 도달하기 전이라도 적극적인 치료가 필요합니다.

치료를 언제 시작해야 하나요 — 단순히 T-score만 보는 게 아닙니다

이게 외래에서 가장 자주 설명드리는 부분입니다. T-score만 보고 약을 시작하는 게 아니라, FRAX score(10년 골절 위험도)와 임상적 위험 인자를 같이 봐야 합니다.

치료 시작 기준은 이렇게 정리됩니다.

FRAX는 WHO가 개발한 골절 위험 계산 도구입니다. 나이, 성별, 체중, 골절 병력, 부모 대퇴골 골절 병력, 흡연, 스테로이드, 류마티스, 알코올, 골밀도 값을 넣으면 향후 10년 내 주요 골다공증성 골절 위험과 대퇴골 골절 위험이 퍼센트로 나옵니다.

여기서 핵심은 — 골절 병력이 있다면 T-score가 -2.5가 아니어도 치료 대상이라는 점입니다. 이건 매우 중요합니다. 한 번 골절이 있었던 환자의 다음 골절 위험은 정상인의 2~5배입니다. 척추 압박 골절을 한 번 경험한 환자가 1년 내 다음 척추 골절을 경험할 확률이 약 20%에 달한다는 데이터가 있습니다.

이번 여름철(7~8월)에 특히 주의하셔야 할 게 있습니다. 더운 날씨에 활동량이 감소하고, 비타민 D 합성을 위해 햇볕을 쬔다고 생각하지만 실제로는 자외선 차단제 사용과 실내 활동으로 비타민 D 부족이 오히려 흔합니다. 그리고 [[관련글: 골밀도 검사(DEXA), 언제 처음 받아야 하나요?]] 시기를 놓치면 첫 진단이 골절 이후로 미뤄집니다.

칼슘과 비타민 D — 뼈 재건의 두 기둥

약을 시작하기 전, 반드시 갖춰져야 하는 두 가지가 칼슘과 비타민 D입니다. 이건 약이 아니라 재료입니다. 아무리 좋은 골다공증 약을 써도 칼슘과 비타민 D가 부족하면 효과가 절반도 안 납니다.

우리 병원 내과에서 최근 6개월간 진료한 환자 중 비타민 D 결핍(코드 E55.9) 환자는 월평균 70명에 달했습니다. 절대 드문 질환이 아닙니다. 한국인은 사실상 절반 이상이 비타민 D 결핍이라고 보는 게 임상 현실입니다.

비타민 D는 왜 그렇게 중요할까요. 단순히 칼슘 흡수만 돕는 게 아닙니다.

비타민 D는 장에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진하고, 신장에서 칼슘 재흡수를 증가시키며, 직접 조골세포에 작용해 골석회화를 돕습니다. Kheiri 외(2018)가 Clinical Hypertension에 발표한 종설에 따르면, 비타민 D 결핍은 심혈관 질환 위험과도 연관되어 있어 단순 골 건강을 넘어 전신 건강에 영향을 미칩니다. 골다공증 환자가 동시에 고혈압, 당뇨, 고지혈증을 동반하는 경우가 많은데, 비타민 D 결핍이 공통 분모일 가능성이 큽니다.

또한 오윤주 외(2011)가 대한골대사학회지에 발표한 말기신부전 환자 연구에서는 비타민 D 활성형(calcitriol) 부족과 부갑상선호르몬 상승이 골밀도 감소와 직접 연관됨이 확인되었습니다. 신장 기능이 떨어지면 비타민 D를 활성형으로 전환하는 능력이 떨어지기 때문에, 신장 기능이 저하된 환자에게는 일반 비타민 D보다 활성형 비타민 D를 처방해야 합니다.

권장량은 이렇게 잡습니다.

칼슘 보충제는 한 번에 500mg 이하로 나누어 드시는 것이 흡수에 유리합니다. 그리고 위식도역류나 변비가 잘 생기는 분은 구연산칼슘(citrate)이 탄산칼슘(carbonate)보다 부담이 적습니다. [[관련글: 위염이 반복되는 이유 — 헬리코박터균 검사가 필요합니다]]와도 연관됩니다 — 위염이 있으면서 탄산칼슘을 드시면 증상이 더 악화되는 경우가 흔합니다.

약물 치료, 어떤 약을 언제 쓰는가

T-score가 -2.5 이하이거나 골절 병력이 있다면 약물 치료를 시작합니다. 골다공증 치료제는 크게 세 가지 그룹으로 나뉩니다.

첫째, 골흡수 억제제(Anti-resorptive) — 파골세포를 막는 약입니다. 비스포스포네이트(알렌드로네이트, 리세드로네이트, 졸레드로네이트), 데노수맙(프롤리아), 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM)가 여기에 속합니다.

둘째, 골형성 촉진제(Anabolic) — 조골세포를 깨우는 약입니다. 테리파라타이드(부갑상선호르몬 유사체), 로모소주맙(Sclerostin 항체)이 있습니다.

셋째, 두 작용을 모두 가진 약 — 로모소주맙은 골형성을 촉진하면서 골흡수도 억제합니다.

여기서 핵심은 — 약 선택은 환자의 골절 위험도, 신장 기능, 위장관 상태, 보험 기준, 그리고 비용에 따라 달라집니다. "어느 약이 가장 좋다"는 정답은 없습니다. 폐경 직후 50대 초반이라면 SERM을 먼저 고려할 수 있고, 70대 고위험군이라면 데노수맙이나 로모소주맙을 우선합니다.

특히 강조드릴 점이 있습니다. 비스포스포네이트는 효과적인 약이지만, 5년 이상 장기 사용 시 비전형 대퇴골 골절(atypical femoral fracture) 위험이 약간 증가합니다. 양규현, 송형근(2011)이 대한골대사학회지에 발표한 종설에서도 비스포스포네이트 장기 사용군에서 비전형 골절이 보고된 사례를 정리하고 있습니다. 이걸 "약을 먹으면 골절이 더 잘 생긴다"고 오해하시는 분들이 계신데, 절대 아닙니다.

전체적으로 보면 비스포스포네이트는 척추 골절을 50~70%, 대퇴골 골절을 40~50% 감소시킵니다. 비전형 골절은 만 명당 1~2명 수준의 매우 드문 부작용입니다. 이익이 위험을 압도적으로 능가합니다. 다만 5년 사용 후에는 휴약기(drug holiday)를 고려하거나 다른 계열로 전환하는 것이 합리적입니다.

류마티스 환자에서 골다공증, 더 적극적으로 봐야 합니다

류마티스 관절염 환자에서는 골다공증 위험이 정상인의 2~3배입니다. 이유는 세 가지가 겹칩니다. 첫째, 만성 염증 자체가 RANKL을 통해 파골세포를 활성화시킵니다. 둘째, 활동량이 줄어 골 부하 자극이 감소합니다. 셋째, 글루코코르티코이드(스테로이드) 치료가 골 흡수를 가속화합니다.

지종대 외(2011)의 연구에서 류마티스 관절염 활액 대식세포가 직접 파골세포 분화를 유도하는 유전자를 발현한다는 점이 확인되었듯, 류마티스는 관절뿐 아니라 전신 뼈에 영향을 미칩니다. 류마티스 관절염 환자에게는 [[관련글: 류마티스 관절염 약, 언제 시작하고 얼마나 먹어야 하나요?]]에서 다룬 DMARD 조기 치료가 뼈 보호에도 결정적입니다. 염증을 빨리 잡으면 RANKL 신호도 잠재웁니다.

특히 글루코코르티코이드를 프레드니솔론 환산 5mg 이상, 3개월 이상 사용하는 환자는 T-score가 -1.5만 되어도 치료 시작 대상입니다. 이걸 글루코코르티코이드 유발성 골다공증(GIOP, Glucocorticoid-Induced Osteoporosis)이라고 하며, 일반 골다공증보다 더 빠르고 광범위하게 뼈를 망칩니다.

류마티스 환자의 골밀도는 진단 시 한 번, 그리고 1~2년마다 추적하는 것이 원칙입니다.

약을 시작하면 얼마 만에 효과가 보이나요

가장 자주 듣는 질문입니다. 그리고 가장 오해가 많은 질문이기도 합니다.

골다공증 약은 즉효성이 없습니다. 통증을 잡는 약이 아니라 골절을 예방하는 약이기 때문입니다. 일반적으로 골밀도 변화는 1년 후 추적 검사에서 의미 있게 나타나고, 임상적 골절 예방 효과는 3~5년에 걸쳐 누적됩니다.

이걸 외래에서 항상 말씀드립니다. 골다공증 치료는 마라톤이지, 100m 단거리가 아닙니다. 약을 1~2개월 먹어보고 "변화가 없다"며 중단하시는 분들이 가장 위험합니다. 특히 데노수맙은 중단 시 6~12개월 내 반동성 골 흡수가 폭발적으로 일어나면서 다발성 척추 골절이 생기는 사례가 보고되어 있습니다. 데노수맙을 중단하려면 반드시 비스포스포네이트로 가교 치료(bridging therapy)를 해야 합니다.

추적 검사는 이렇게 잡습니다.

골표지자(bone turnover marker)는 약물 반응을 빨리 확인할 수 있는 도구입니다. 비스포스포네이트나 데노수맙을 쓰면 CTX(골흡수 표지자)가 3~6개월 내에 50% 이상 감소합니다. 이게 안 떨어지면 약을 잘못 복용하고 계실 가능성이 큽니다(예: 비스포스포네이트를 식사와 같이 드시는 경우).

일상에서 무엇을 지켜야 하나요

약을 잘 먹는 것만큼 중요한 것이 생활 습관입니다. 체중 부하 운동, 균형 운동, 그리고 낙상 예방 — 이 세 가지가 골절을 막는 실질적인 보호막입니다.

체중 부하 운동은 뼈에 직접 자극을 주어 조골세포를 깨우는 활동입니다. 걷기, 가벼운 등산, 계단 오르기가 대표적입니다. 수영은 심폐 운동으로는 훌륭하지만 뼈에 부하가 적어 골다공증 환자에게는 부족합니다.

균형 운동은 낙상을 막습니다. 60대 이후 골다공증 환자에서 척추 골절은 종종 무리한 동작 한 번에 일어납니다. 한 다리 서기, 발끝 들기, 뒤꿈치 들기 같은 단순한 운동을 하루 5~10분만 해도 효과가 있습니다. 태극권이나 요가도 좋습니다.

식이는 단백질 섭취가 핵심입니다. 칼슘만 챙기다 단백질이 부족하면 뼈와 근육이 동시에 약해집니다. 체중 1kg당 단백질 1.0~1.2g — 60kg 여성이라면 하루 60~72g 단백질이 필요합니다. 두부, 콩, 생선, 살코기를 매끼 챙기셔야 합니다.

이번 여름철에 특히 주의하실 점이 있습니다. 7~8월에 신경통(M79.2)으로 내원하시는 분이 평소보다 125~138% 증가합니다. 그 중 상당수가 척추 압박 골절을 모르고 "허리 신경통"이라며 통증만 호소하시다 X-ray에서 발견됩니다. 갑자기 시작된 등이나 허리 통증, 키가 줄어든 느낌, 등이 굽는 변화는 절대 "나이 들어 그러려니" 넘기시면 안 됩니다.

피해야 할 것도 명확합니다. 흡연은 직접 조골세포 기능을 저하시키고, 과도한 음주는 칼슘 흡수를 방해합니다. 카페인은 적당량(하루 커피 2잔 이내)은 문제없지만 그 이상이면 칼슘 배출을 증가시킵니다.

맺음말

골다공증은 통증으로 신호를 보내지 않는 질환입니다. 첫 신호가 골절일 가능성이 높고, 한 번 골절이 일어나면 그다음 골절이 도미노처럼 이어집니다. T-score -2.5 이하는 진단명이자 즉시 행동해야 한다는 명령입니다. 그리고 골감소증 단계(-1.0~-2.5)에서도 위험 인자가 동반되면 적극적인 치료가 정답입니다.

칼슘과 비타민 D를 기본으로, 본인의 위험도에 맞는 약물을 선택해서 꾸준히 복용하시는 것 — 이게 골다공증 치료의 본질입니다. 시청역 인근에서 정기 골밀도 검사와 류마티스 동반 관리가 필요하신 분은 본원 내과 외래로 내원하시기 바랍니다.

현명신경외과의원 내과 · 정지인 원장 · 내과 전문의 · 류마티스내과 세부전공
서울대병원 전임의 수련 (2021~2024)
서울특별시 중구 서소문로 120 ENA센터 3층 · 대표 1661-6610

본 콘텐츠는 의학 정보 제공 목적이며, 개인별 차이가 있으므로 전문의 상담을 권합니다.